Endokrinoloji

Endokrinoloji, insan vücudundaki endokrin bezleri, bunlarla ilişkili hastalıkları ve bunların teşhis ve tedavi yöntemlerini inceleyen bir tıp uzmanlığıdır. Bezler, hormonlarla birlikte endokrin sistemi oluştururlar.

Hormonlar nedir?

Hormonlar hipotalamus, hipofiz, adrenal, gonadlar, tiroid, paratiroid ve pankreas dahil olmak üzere endokrin bezleri tarafından üretilen moleküllerdir. "Endokrin" terimi, belirli uyaranlara yanıt olarak bu bezlerin ürünlerinin kan dolaşımına salındığı anlamına gelir. Hormonlar daha sonra kan yoluyla hedef hücrelerine taşınır. Bazı hormonlar sadece birkaç spesifik hedef hücreye sahipken, diğer hormonlar vücuttaki birden fazla hücre tipini etkiler. Her bir hormon için hedef hücreler, ya hücre yüzeyinde ya da hücre içinde bulunan hormon için belirli kenetlenme moleküllerinin (yani reseptörlerin) varlığı ile karakterize edilir. Hormon ve reseptörü arasındaki etkileşim, hedef hücre içinde, sonuçta hücrenin işlevini veya aktivitesini değiştiren bir dizi biyokimyasal reaksiyonu tetikler.

Etki mekanizmaları

Steroidler, amino asit türevleri ve polipeptitler ve proteinler dahil olmak üzere çeşitli hormon sınıfları vardır. Bu hormon sınıfları genel moleküler yapıları (örneğin boyut ve kimyasal özellikler) bakımından farklılık gösterir. Yapısal farklılıkların bir sonucu olarak, etki mekanizmaları da (örneğin hedef hücrelerine girip giremedikleri ve bu hücrelerin aktivitesini nasıl modüle ettikleri) farklılık gösterir. Gonadlar ve adrenal korteks tarafından üretilen steroidler, kolesterolünkine benzer bir moleküler yapıya sahiptir. Moleküller hedef hücrelerine girebilir ve hücreyi dolduran sıvıdaki (yani sitoplazma) veya hücre çekirdeğindeki reseptörlerle etkileşime girebilir. Hormon-reseptör kompleksleri daha sonra hücrenin genetik materyalinin belirli bölgelerine bağlanır ve böylece belirli hormona duyarlı genlerin aktivitesini düzenler. Amino asit türevleri, proteinlerin yapı taşlarından bazılarının değiştirilmiş versiyonlarıdır. Tiroid bezi ve adrenal medulla bu tür bir hormon üretir. Steroidler gibi, amino asit türevleri de hücreye girebilir ve burada DNA'nın belirli bölgelerine zaten bağlı olan reseptör proteinleriyle etkileşime girebilirler. Etkileşim, etkilenen genlerin aktivitesini değiştirir. Polipeptit ve protein hormonları farklı uzunluklarda (üç ila birkaç yüz amino asit) amino asit zincirleridir. Bu hormonlar esas olarak hipotalamus, hipofiz bezi ve pankreasta bulunur. Bazı durumlarda, bir veya daha fazla aktif hormona bölünebilen inaktif öncülerden veya prohormonlardan türetilirler. Kimyasal yapıları nedeniyle polipeptit ve protein hormonlar hücrelere giremez. Bunun yerine, hücre yüzeyindeki reseptörlerle etkileşime girerler. Etkileşim, hücrenin zarında veya iç kısmında biyokimyasal değişiklikler başlatır ve sonuçta hücrenin aktivitesini veya işlevini değiştirir.

Hormonal aktivitenin düzenlenmesi

Vücut homeostazını korumak ve çevresel değişikliklere yeterli yanıt verebilmek için hormon üretimi ve salgılanması sıkı bir şekilde kontrol edilmelidir. Bu kontrolü sağlamak için, birçok vücut fonksiyonu tek bir hormon tarafından değil, birbirini düzenleyen birkaç hormon tarafından düzenlenir. Örneğin, birçok hormon sistemi için hipotalamus, kan yoluyla hipofiz bezine taşınan ve salgılatıcı hormonlar olarak adlandırılan hormonları salgılar. Burada, salgılatıcı hormonlar hipofiz hormonlarının üretimini ve salgılanmasını tetikler ve bunlar da kan yoluyla hedef bezlerine (örneğin, adrenal bezler, gonadlar veya tiroid) taşınır. Bu bezlerde, hipofiz hormonlarının ilgili hedef hücreleriyle etkileşimi, hormonal kaskad tarafından hedeflenen organları nihai olarak etkileyen hormonların salınmasıyla sonuçlanır.

Hedef bezlerden hipotalamus ve hipofiz bezine sürekli geri bildirim, ilgili hormonal sistemin aktivitesinin uygun sınırlar içinde kalmasını sağlar. Dolayısıyla, çoğu durumda hedef bezlerden salınan hormonların hipofiz bezini ve/veya hipotalamusu etkilediği negatif geri bildirim mekanizmaları vardır. Bu hormonların kanda önceden belirlenmiş belirli seviyelerine ulaşıldığında, hipotalamus ve/veya hipofiz bezi hormon salgılamayı durdurur ve böylece kaskadı kapatır. Bazı durumlarda, hipofiz hormonlarının doğrudan hipotalamus üzerinde etkili olduğu kısa devre geri bildirimi meydana gelir. Bu negatif geri besleme sistemlerinin çalıştığı hassasiyet (yani, hipotalamik veya hipofiz hormonlarının salınımını kapatmak için gereken hedef hormon seviyeleri) farklı fizyolojik koşullara veya yaşam evrelerine göre değişebilir. Örneğin, gonadal steroid hormonlarından gelen negatif geri bildirime karşı hipotalamik ve hipofiz duyarlılığındaki ilerleyici azalma, cinsel olgunlaşmada önemli bir rol oynar. Negatif geri besleme daha yaygın olmakla birlikte, bazı hormonal sistemler, hedef bez hormonunun salgılanmasını uyaran hormonların salınımını artırmak için hedef bez hormonunun hipotalamus ve/veya hipofiz üzerinde geri etki yaptığı pozitif geri besleme mekanizmaları ile kontrol edilir. Bu mekanizmalardan biri kadının adet döngüsü sırasında ortaya çıkar: kandaki östrojen seviyelerindeki artış, hipofiz ve hipotalamustan hormon salınımını engellemek yerine geçici olarak uyarır, böylece östrojen seviyelerini daha da artırır ve sonuçta yumurtlamaya yol açar. Bununla birlikte, böyle bir mekanizma, istikrarlı bir sistemi sürdürmek için pozitif geri beslemenin kapatıldığı belirli bir eşik seviyesi gerektirir.

Hipotalamus ve hormonları

Hipotalamus, beyinde bulunan ve yeme-içme, cinsel işlev ve davranış, kan basıncı ve kalp atış hızı, vücut ısısının korunması, uyku-uyanıklık döngüsü ve duygusal durumlar (örneğin korku, acı, öfke ve zevk) dahil olmak üzere birçok bedensel işlevi kontrol eden küçük bir bölgedir. Hipotalamik hormonlar bu işlevlerin çoğunun düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Hipotalamus merkezi sinir sisteminin bir parçası olduğu için, hipotalamik hormonlar aslında sinir hücreleri tarafından üretilir. Buna ek olarak, diğer nöronlardan gelen sinyaller hipotalamik hormonların salınımını modüle edebildiğinden, hipotalamus sinir ve endokrin sistemleri arasında önemli bir bağlantı görevi görür. Örneğin, hipotalamus çeşitli çevresel sinyallere yanıt veren daha yüksek beyin merkezlerinden bilgi alır. Bu nedenle, hipotalamik fonksiyon hem dış hem de iç ortamdan ve hormonal geri bildirimden etkilenir. Dış çevreden gelen ve hipotalamik işlevi dolaylı olarak etkileyen uyaranlar arasında aydınlık-karanlık döngüsü; sıcaklık; aynı türün diğer üyelerinden gelen sinyaller ve çok çeşitli görsel, işitsel, kokusal ve duyusal uyaranlar yer alır. Beynin diğer bölgeleri ile iç çevre hakkında bilgi aktaran hipotalamus arasındaki iletişim, nörotransmitter adı verilen moleküller (örn. aspartat, dopamin, gama-aminobütirik asit, glutamat, norepinefrin ve serotonin) aracılığıyla elektrokimyasal sinyal iletimini içerir. Farklı nörotransmitterlerin etkilerinin karmaşık etkileşimi, hipotalamustan hormonların üretimini ve salınımını düzenler.

Hipotalamik hormonlar, hipotalamus ve hipofiz bezini birbirine bağlayan kan damarlarına salınır. Genellikle hipofiz bezinden hormon salınımını teşvik ettikleri veya engelledikleri için, hipotalamik hormonlar genellikle salgılatıcı veya engelleyici hormonlar olarak adlandırılır. Başlıca salgılatıcı ve engelleyici hormonlar şunlardır:

• Kortikotropin - Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının yanı sıra vücuttaki sodyum ve su dengesini düzenleyen hormon sisteminin bir parçası olan salgılatıcı hormon (CRH).
• Gonadotropin - salgılayan hormon (GnRH), hamilelik ve emzirme de dahil olmak üzere cinsel ve üreme işlevlerini kontrol etmeye yardımcı olur.
• Tirotropin - Tüm hücrelerin metabolik süreçlerini kontrol eden hormonal sistemin bir parçası olan ve laktasyonun hormonal düzenlenmesine katkıda bulunan salgılatıcı hormon (TRH).
• Büyüme Hormonu - salgılatıcı hormon (GHRH), vücudun büyümeyi teşvik eden sisteminin temel bir bileşenidir.
• SomatostatinBu da kemik ve kas büyümesini etkiler, ancak büyüme hormonunun tersi bir etkiye sahiptir.
• Dopamin - esas olarak bir nörotransmitter olarak işlev gören ancak doğumdan sonra gerekli hale gelene kadar emzirmeyi baskılamak gibi bazı hormonal etkileri de olan bir madde.

Hipofiz bezi ve ana hormonları

Hipofiz bezi küçük boyutludur ve beyinde hipotalamusun hemen altında yer alır. Hipofiz bezi iki bölümden oluşur: ön hipofiz ve arka hipofiz.

Ön hipofiz bezi, hedef bezleri (örneğin böbreküstü bezleri, gonadlar veya tiroid) hormon üretmeleri için uyaran veya hedef organları doğrudan etkileyen birkaç önemli hormon üretir. Ön hipofiz hormonları şunları içerir:

• Adrenokortikotropik hormon (ACTH) - adrenal korteksi kortikosteroid hormonların (özellikle kortizol) yanı sıra az miktarda kadın ve erkek cinsiyet hormonu üretmesi için uyarır.
• Gonadotropinler - Gonadotropinler iki molekülden oluşur: luteinizan hormon (LH) ve folikül uyarıcı hormon (FSH). Bu iki hormon, yumurtalıklarda ve testislerde kadın ve erkek cinsiyet hormonlarının üretiminin yanı sıra germ hücrelerinin, yani yumurta ve sperm üretimini düzenler.
• Tiroid uyarıcı hormon (TSH), tirotropin olarak da adlandırılır- tiroid bezini tiroid hormonu üretmesi ve salgılaması için uyarır
• Büyüme Hormonu (GH) - GH, hipofiz hormonları arasında en yaygın olanıdır. Adından da anlaşılacağı gibi, vücudun büyüme ve gelişmesini kontrol etmede önemli bir rol oynar. Örneğin, doğrusal kemik büyümesini uyarır; iç organların, yağ dokusunun, bağ dokusunun, endokrin bezlerinin ve kasların büyümesini destekler; ve üreme organlarının gelişimini kontrol eder. Buna göre, kan GH seviyeleri erken çocukluk ve ergenlik döneminde en yüksek seviyededir ve daha sonra düşer. Bununla birlikte, nispeten düşük GH seviyeleri bile yaşamın ilerleyen dönemlerinde önemli olabilir ve GH eksikliği bazı yaşlanma semptomlarına katkıda bulunabilir.

Büyümeyi teşvik edici rolüne ek olarak GH karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasını da etkiler. GH ayrıca amino asitlerin kandan hücrelere alımını ve proteinlere dahil edilmesini artırır ve yağ dokusundaki lipitlerin parçalanmasını uyarır.GH bu çeşitli etkileri üretmek için karaciğer, böbrekler, kemikler, kıkırdak, iskelet kası ve yağ hücreleri dahil olmak üzere birden fazla hedef organın faaliyetlerini modüle eder.

• Prolaktin - hedef organları doğrudan etkiler

Diğer hormonlarla birlikte prolaktin, kadın memesinin gelişiminde ve doğumdan sonra laktasyonun başlatılması ve sürdürülmesinde merkezi bir rol oynar. Bununla birlikte, prolaktinin erkeklerdeki işlevi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak aşırı prolaktin salınımı cinsel istekte (yani libido) azalmaya ve iktidarsızlığa yol açabilir. Ön hipofizden prolaktin salınımını çeşitli faktörler kontrol eder. Örneğin, hamilelik sırasında kandaki östrojen seviyelerinde meydana gelen artışa yanıt olarak prolaktin artan miktarlarda salınır. Emziren kadınlarda prolaktin, bebeğin emmesine yanıt olarak salgılanır. Hipotalamustan gelen çeşitli salgılatıcı ve engelleyici faktörler de prolaktin salınımını kontrol eder. Bu faktörlerden en önemlisi inhibitör etkisi olan dopamindir.

Emziren kadınlar tarafından alkol tüketimi, hem prolaktin ve oksitosin salınımı üzerindeki etkileri hem de meme bezleri ve süt bileşimi üzerindeki etkileri yoluyla laktasyonu etkileyebilir.

Arka hipofiz kendi hormonlarını üretmez; bunun yerine hipotalamustaki nöronlar tarafından üretilen iki hormonu - vazopressin ve oksitosin - depolar. Bu hormonların her ikisi de hipotalamusta bulunan ve hipofizin arkasına uzanan nöronların uçlarında toplanır. VazopressinArjinin vazopressin (AVP) olarak da adlandırılan bu madde, vücudun su ve elektrolit ekonomisinde önemli bir rol oynar. Böylece, vazopressin salınımı böbreklerde idrardan suyun geri emilimini teşvik eder. Bu mekanizma sayesinde vücut idrar hacmini azaltır ve su tasarrufu sağlar. Hipofiz bezinden vazopressin salınımı, kandaki sodyum konsantrasyonunun yanı sıra kan hacmi ve kan basıncı tarafından kontrol edilir. Örneğin, yüksek kan basıncı veya artan kan hacmi AVP salınımının engellenmesine neden olur. Sonuç olarak, idrarla daha fazla su atılır ve hem kan basıncı hem de kan hacmi azalır. Alkolün AVP salınımını engellediği de gösterilmiştir. Buna karşılık, diğer bazı ilaçlar (örn. nikotin ve morfin) şiddetli ağrı, korku, bulantı ve genel anestezi gibi AVP salınımını artırarak idrar üretiminin azalmasına ve su tutulmasına neden olur. Oksitosinarka hipofiz bezinde depolanan ikinci hormon, doğum sırasında uterus kasılmalarını uyarır. Emziren kadınlarda hormon, bebeğin emmesine yanıt olarak sütün dışarı atılmasını aktive eder (gevşeme refleksi olarak adlandırılır).

Böbreküstü bezleri ve hormonları

Böbreküstü bezleri böbreklerin üst kısmında yer alan küçük yapılardır. Yapısal olarak, bir dış katman (yani korteks) ve bir iç katmandan (yani medulla) oluşurlar. Adrenal korteks, başta kortikosteroidler olmak üzere çok sayıda hormon üretir. Korteks aynı zamanda az miktarda seks hormonu kaynağıdır; ancak bu miktarlar normalde yumurtalıklar ve testisler tarafından üretilen miktarlarla karşılaştırıldığında ihmal edilebilir düzeydedir. Böbreküstü bezinin medullası iki madde üretir - adrenalin ve noradrenalin - bunlar çeşitli stres faktörlerine karşı savaş ya da kaç tepkisinin bir parçası olarak salınır. İnsanlardaki ana glukokortikoid şudur Kortizol (hidrokortizon olarak da adlandırılır), karbonhidrat, protein ve lipid metabolizmasını kontrol etmeye yardımcı olur. Örneğin kortizol, karaciğerde glukoneogenezi uyararak ve karaciğerde glikojen (yani glikozun depolanma şekli olarak hizmet eden bir molekül) oluşumunu teşvik ederek kan glikoz seviyelerini artırır. Kortizol ayrıca kas ve yağ dokusunda glikoz alımını azaltarak insülinin etkilerine karşı koyar. Ayrıca, çeşitli dokularda kortizol, proteinlerin ve lipitlerin glukoneogenez için kullanılabilecek ürünlere (amino asitler ve gliserol) parçalanmasını teşvik eder. Bu metabolik faaliyetlere ek olarak kortizol, vücudu akut travma, büyük ameliyatlar, şiddetli enfeksiyonlar, ağrı, kan kaybı, hipoglisemi ve duygusal stres gibi çeşitli stres faktörlerinin zararlı etkilerinden korur. Tüm bu stres faktörleri, kan kortizol seviyelerinde dramatik bir artışa neden olur. Kortizol seviyeleri yükselemeyen kişiler için (örneğin, böbrek üstü bezleri alındığı için) hafif stres bile ölümcül olabilir. Son olarak, yüksek dozlarda kortizol ve diğer kortikosteroidler, yaralanmaya yanıt olarak doku iltihabını bastırmak ve yabancı moleküllere karşı bağışıklık tepkisini azaltmak için tıbbi olarak kullanılabilir.

İnsanlardaki ana mineralokortikoid şudur AldosteronBu da vücudun su ve elektrolit dengesini düzenlemeye yardımcı olur. Başlıca işlevleri sodyum depolamak ve potasyumu vücuttan atmaktır. Örneğin aldosteron böbreklerde sodyumun geri emilimini teşvik ederek su atılımını azaltır ve kan hacmini artırır. Benzer şekilde aldosteron, ter ve tükürükteki sodyum ve potasyum konsantrasyonlarının oranını azaltarak bu yollarla sodyum kaybını önler. Bu etki terlemenin çok olduğu sıcak iklimlerde çok faydalı olabilir. Glukokortikoidlerin aksine, hipofiz veya hipotalamik hormonlar aldosteron salınımını düzenlemez. Bunun yerine, esas olarak böbrek fonksiyonunu da kontrol eden başka bir hormon sistemi olan reninanjiyotensin sistemi tarafından kontrol edilir.

Cinsiyet bezleri ve hormonları

Gonadlar (yumurtalıklar ve testisler) iki ana işlevi yerine getirir. İlk olarak, üreme hücreleri üretirler (yumurtalıklarda yumurta ve testislerde sperm). İkinci olarak, gonadlar hem kadın hem de erkek üreme organlarının ve ikincil cinsiyet özelliklerinin yanı sıra hamilelik, doğum ve emzirme için gerekli olan steroid cinsiyet hormonlarını sentezler. Her biri farklı işlevlere sahip üç tür seks hormonu vardır. Östrojenler (örneğin, östradiol) dişileştirici etkiler gösteren; (2) progestojenler (örn. progesteron) hamileliğe hazırlık ve hamilelik sırasında rahmi etkiler; ve (3) androjenler (örn. testosteron) erkekleştirici etkiler gösterir. Üreme işlevlerine ek olarak, cinsiyet hormonları vücutta birçok önemli rol oynar. Örneğin, karbonhidrat ve lipid metabolizmasını, kardiyovasküler sistemi ve kemik büyümesi ve gelişimini etkilerler.

• Östrojenler - Ana östrojen, az miktarda estron ve estriolün yanı sıra esas olarak yumurtalıklarda üretilen estradioldür. Diğer östrojen üretim bölgeleri arasında korpus luteum, plasenta ve adrenal bezler bulunur. Erkeklerde ve menopoz sonrası kadınlarda, dolaşımda bulunan östrojenlerin çoğu testiküler, adrenal ve yumurtalık androjenlerinin dönüşümünden elde edilir. Dönüşüm, başta yağ dokusu ve deri olmak üzere periferik dokularda gerçekleşir. Östrojenlerin birincil rolü, kadın cinsel organının ve göğüslerin normal gelişimini ve işleyişini koordine etmektir. Ergenlik döneminde östrojenler rahim, göğüsler ve vajinanın büyümesini teşvik eder; tipik kadın formuyla sonuçlanan vücut yağ birikimi ve dağılımı modelini belirler; pubertal büyümeyi ve yetişkin boyunda büyümenin durmasını düzenler ve ikincil cinsiyet özelliklerinin gelişimini kontrol eder. Yetişkin kadınlarda östrojenlerin başlıca işlevleri arasında adet döngüsünü düzenlemek, hamilelik ve emzirmenin hormonal düzenlenmesine katkıda bulunmak ve kadın libidosunu korumak yer alır.

Menopoz sırasında yumurtalıklarda östrojen üretimi durur. Östrojen seviyelerinde ortaya çıkan düşüş, sıcak basması, terleme, kalp çarpıntısı (örn. çarpıntı), artan sinirlilik, anksiyete, depresyon ve kırılgan kemikler (örn. osteoporoz) gibi semptomlara yol açar. Östrojen verilmesi (yani hormon replasman tedavisi) bu semptomları hafifletebilir ve menopoz sonrası kadınlarda osteoporoz ve koroner kalp hastalığı riskini azaltabilir. Ancak aynı zamanda hormon replasman tedavisi bazı kanserlerin (örn. meme ve rahim kanserleri) riskini artırabilir. Alkol tüketiminin, günde iki veya daha az içki içen menopoz öncesi kadınlarda bile kan ve idrardaki östrojen seviyelerini artırdığı gösterilmiştir. Bu bulgular, orta düzeyde alkol tüketiminin menopoz sonrası kadınlarda osteoporoz ve koroner kalp hastalığını önlemeye yardımcı olabileceğini düşündürmektedir. Bununla birlikte, diğer çalışmalar alkol tüketimi ile yüksek östrojen seviyeleri arasında tutarlı bir ilişki bulamamıştır.

• Gestagens - Yumurtalıklar adet döngüsünün belirli bir evresinde ve gebeliğin büyük bir bölümünde plasentada progestojen üretir. Gestajenler hamileliğe hazırlık için rahim zarında değişikliklere neden olur ve östrojenlerle birlikte emzirmeye hazırlık için memelerde meme bezi gelişimini uyarır. Birincil progestojen progesterondur.
• Androjenler - Ana androjenik steroid testosterondur ve esas olarak testisler tarafından salgılanmakla birlikte az miktarda böbreküstü bezleri (hem erkeklerde hem de kadınlarda) ve yumurtalıklar tarafından da salgılanır. Ana işlevi erkek üreme sisteminin gelişimini ve büyümesini teşvik etmektir. Ek olarak, testosteron güçlü protein anabolik aktivitesine sahiptir - yani protein üretimini teşvik eder, bu da kas kütlesinde bir artışa yol açar. Testosteronun spesifik işlevleri farklı gelişim aşamalarında aşağıdaki gibi değişir:

Fetüste testosteron esas olarak iç ve dış erkek cinsel organının gelişimini sağlar. Ergenlik döneminde, testosteron erkek cinsel organının büyümesini destekler ve ergenlik büyüme atağı ve yetişkin boyunda nihai büyümenin durması; sesin derinleşmesi gibi erkek gelişiminin diğer özelliklerinden sorumludur; yüz, kasık, koltuk altı ve vücut kıllarının büyümesi; ve kaslılık ve güçte artış Yetişkin erkeklerde testosteron öncelikle erkeklik, libido ve cinsel gücü korumanın yanı sıra sperm üretimini düzenlemeye hizmet eder. Testosteron seviyeleri yaşla birlikte biraz düşer, ancak bu düşüş menopoz sırasında kadınlarda östrojen seviyelerindeki düşüş kadar şiddetli değildir.

Tiroid bezi ve hormonları

İki lobdan oluşan tiroid bezi, soluk borusunun önünde, gırtlağın hemen altında yer alır. Bu bez yapısal olarak ilişkili iki hormon üretir, tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3), tirozin amino asidinin iyot türevleridir. Her iki hormon da topluca "tiroid hormonu" olarak adlandırılır. T4, tiroid bezinde üretilen hormonun yaklaşık yüzde 90'ını oluşturur. Bununla birlikte, T3 çok daha aktif bir hormondur ve tiroid tarafından üretilen T4'ün çoğu karaciğer ve böbreklerde T3'e dönüştürülür. Tiroid hormonu genel olarak neredeyse tüm vücut dokularının metabolizmasını artırmaya yarar. Örneğin tiroid hormonu, soğuk iklimlerde vücut ısısını korumak için gerekli olan bir işlev olan vücut ısısının üretilmesinde rol oynayan belirli proteinlerin üretimini uyarır. Ayrıca tiroid hormonu, vücut fonksiyonları için gereken enerjinin üretilmesine yardımcı olan karbonhidratlar, proteinler ve lipitleri içeren diğer bazı metabolik süreçleri de destekler. Bu metabolik etkilere ek olarak, tiroid hormonu gelişimin geç fetal ve erken postnatal aşamalarında merkezi sinir sisteminin gelişiminde önemli bir rol oynar. Ayrıca, tiroid hormonunun normal kemik büyümesi ve olgunlaşması üzerinde GH'ye benzer bir etkisi vardır. Son olarak, tiroid hormonu dişlerin, cildin ve saç köklerinin normal gelişiminin yanı sıra sinir, kardiyovasküler ve gastrointestinal sistemlerin işleyişi için gereklidir.

Tiroid hormonuna ek olarak, tiroid bezindeki bazı hücreler (parafoliküler C hücreleri) normal kan kalsiyum seviyelerinin korunmasına yardımcı olan bir hormon olan kalsitonin üretir. Özellikle kalsitonin, kemiklerden kalsiyum salınımını azaltarak; aynı zamanda kalsiyum salınımı yapan kalıcı kemik erozyonunu (kemik erimesi) engelleyerek ve böbreklerde kalsiyum geri emilimini engelleyerek kan kalsiyum seviyelerini düşürür. Bu etkiler, bir sonraki bölümde ele alınan paratiroid hormonunun (PTH) etkilerine zıttır.

Paratiroid bezleri ve hormonları

Paratiroid bezleri, tiroid bezinin arkasında yer alan bezelye büyüklüğünde dört cisimcik olup paratiroid hormonu (PTH). Bu hormon kandaki kalsiyum seviyesini artırarak kemik kalitesinin korunmasına ve vücuttaki birçok işlev için (örneğin kas hareketi ve hücrelerdeki sinyal iletimi) gerekli olan kalsiyumun yeterli miktarda sağlanmasına yardımcı olur. PTH özellikle kalsiyumun geri emilimine ve fosfatın idrarla atılmasına neden olur. PTH ayrıca kemikte biriken kalsiyumun salınımını ve kemik erimesini teşvik eder, her ikisi de kandaki kalsiyum seviyelerini yükseltir. Son olarak, PTH gastrointestinal sistemdeki gıdalardan kalsiyum emilimini uyarır. PTH'nin kalsiyum metabolizmasındaki merkezi rolü ile tutarlı olarak, bu hormonun salınımı hipofiz hormonları tarafından değil, kan kalsiyum seviyeleri tarafından kontrol edilir. Böylece, düşük kalsiyum seviyeleri PTH salınımını uyarırken, yüksek kalsiyum seviyeleri bunu bastırır. PTH'nin işlevlerinin çoğu, bir D vitamini türevi olan 1,25-dihidroksikolekalsiferol adlı bir maddeyi gerektirir veya bu madde tarafından kolaylaştırılır. Buna ek olarak, östrojenler, glukokortikoidler ve büyüme hormonu da dahil olmak üzere vücuttaki kalsiyum seviyelerinin ve kemik metabolizmasının düzenlenmesinde birçok başka hormon da rol oynar.

Pankreas ve hormonları

Pankreas karın bölgesinde, midenin arkasında yer alır ve birbirinden farklı iki işlevi yerine getirir. İlk olarak, pankreas hücrelerinin çoğu bağırsağa salgılanan ve gıdaların etkili bir şekilde sindirilmesi için gerekli olan çeşitli sindirim enzimlerini ürettiğinden, ekzokrin bir organ olarak görev yapar. İkinci olarak, pankreas endokrin bir organ görevi görür çünkü belirli hücre kümeleri (Langerhans adacıkları) kana salgılanan ve kan şekerinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynayan iki hormon (insülin ve glukagon) üretir.

• İnsülin

İnsülin, langerhans adalarının beta hücrelerinde üretilir. Temel amacı kan şekeri seviyesini düşürmektir; aslında insülin vücuttaki tek kan şekeri düşürücü hormondur. Bu amaçla, insülin depolanmış enerji formlarının (örneğin glikojen, proteinler ve lipitler) oluşumunu teşvik eder ve bu depolanmış besinlerin parçalanmasını engeller. Buna göre, insülinin hedef organları öncelikle karaciğer, kas ve yağ dokusu gibi enerji depolamak için özelleşmiş organlardır. İnsülinin spesifik olarak aşağıdaki metabolik etkileri vardır: Hücrelere glikoz alımını ve glikojene dönüşümü teşvik eder, glikoz parçalanmasını uyarır ve glukoneogenezi inhibe eder Hücrelere amino asit taşınmasını ve kas hücrelerinde protein sentezini uyarır, Böylece karaciğerde glukoneogenez için mevcut amino asit seviyelerini düşürür Karaciğer ve yağ dokusunda yağ sentezini artırır, böylece glukoneogenez için bir başlangıç malzemesi olarak da hizmet edebilecek gliserol seviyelerini düşürür. İnsülin salınımı, kan glukoz seviyeleri; diğer adacık hormonları (örn. glukagon); ve dolaylı olarak kan glukoz seviyelerini değiştiren diğer hormonlar (örn. GH, glukokortikoidler ve tiroid hormonları) dahil olmak üzere çeşitli faktörler tarafından kontrol edilir.

• Glukagon

Kan şekerini düzenleyen ikinci pankreas hormonu, langerhans adacıklarının alfa hücrelerinde üretilen glukagondur. Glukagon kan şekeri seviyelerini yükseltir; buna bağlı olarak ana etkileri genellikle insülininkinin tersidir. Örneğin, glukagon karaciğerde glikojen yıkımını ve glukoneogenezi, ayrıca lipid ve protein yıkımını artırır. Glukagon salınımı, insülin salınımı ile aynı faktörlerin çoğu tarafından düzenlenir, ancak bazen zıt etkilere sahiptir. Böylece, kan glikoz seviyelerindeki artış insülin salınımını uyarır ancak glukagon salınımını engeller. İnsülin ve glukagon aktivitesi arasında ince ayarlanmış bir denge, kan şekeri seviyelerini korumak için gereklidir. Buna göre, insülin eksikliği veya vücudun insüline yeterince yanıt verememesi gibi bu dengenin bozulması, diabetes mellitus gibi ciddi rahatsızlıklara yol açar.

Hormonal dengesizlik, çok sayıda tıbbi durumun başlıca nedenidir.

Endokrinoloji uzmanları tarafından dikkate alınan 3 ana bozukluk grubu vardır:

• Salgı bezleri yeterli hormon üretmediğinde. Bu durum aradı hipobezin işlevi.
• Bezler aşırı miktarda hormon ürettiğinde - hiperbezin işlevi.
• Endokrin bezlerde gelişen tümörler.

Endokrin bezlerinin işlevindeki değişimin yanı sıra fiziksel değişimleri de tüm organizmada bir değişime yol açar.

En yaygın endokrin hastalıkları nelerdir?

DİYABET

Diabetes mellitus, kandaki glikoz seviyesinin yükseldiği kronik, sosyal açıdan önemli bir hastalıktır. Glikoz, vücudun her hücresinde meydana gelen enerji üretimi için gereklidir. Kandaki glikoz ancak yeterli miktarda insülin varlığında hücrelere girebilir. İnsülin, gıda alımından sonra yükselen kan şekerini hücre içine girmesine yardımcı olarak düşürme özelliğine sahiptir. İnsülin, glikozun hücreye girmesine ve enerji üretmesine izin vermek için hücre kapısının kilidini açan anahtardır. Diyabet hastası olmayan kişilerde de durum böyledir.

Şeker hastalarında, pankreas tarafından tamamen veya kısmen insülin üretilmemesi ve üretilen insülinin etkisinin bozulması söz konusudur.

TIP 1 DIYABET

Bir zamanlar juvenil diyabet veya insüline bağımlı diyabet olarak bilinen Tip 1 diyabet, pankreasın çok az insülin ürettiği veya hiç üretmediği kronik bir durumdur. İnsülin, şekerin (glikoz) enerji üretmek üzere hücrelere girmesini sağlamak için gerekli bir hormondur.

Genetik ve bazı virüsler de dahil olmak üzere çeşitli faktörler tip 1 diyabete katkıda bulunabilir. Tip 1 diyabet genellikle çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıksa da yetişkinlerde de gelişebilir.

Aktif araştırmalara rağmen, tip 1 diyabetin hala bir tedavisi yoktur. Tedavi, komplikasyonları önlemek için insülin, diyet ve yaşam tarzı ile kan şekeri seviyelerini yönetmeye odaklanır.

Semptomlar

Tip 1 diyabetin belirti ve semptomları nispeten aniden ortaya çıkabilir ve şunları içerebilir:

• Artan susuzluk
• Sık idrara çıkma
• Daha önce gece yatağını ıslatmayan çocuklarda yatak ıslatma
• Aşırı açlık
• İstenmeyen kilo kaybı
• Sinirlilik ve diğer ruh hali değişimleri
• Yorgunluk ve halsizlik
• Bulanık görme

Nedenler

Tip 1 diyabetin kesin nedeni bilinmemektedir. Normalde zararlı bakteri ve virüslerle savaşan vücudun kendi bağışıklık sistemi yanlışlıkla pankreastaki insülin üreten hücreleri (Langerhans adacıkları) yok eder. Diğer olası nedenler şunlardır:

• Genetik
• Virüslere ve diğer çevresel faktörlere maruz kalma

İnsülinin rolü

• Önemli sayıda adacık hücresi yok edildiğinde pankreas çok az insülin üretecek veya hiç üretmeyecektir.
• Pankreas kan dolaşımına insülin salgılar.
• İnsülin dolaşarak şekerin hücrelere girmesini sağlar.
• İnsülin kandaki şeker miktarını düşürür.
• Kan glikoz seviyesi düştükçe pankreas tarafından insülin salgılanması da azalır.

Glikozun rolü

Glikoz - şeker - kas ve diğer dokuları oluşturan hücreler için önemli bir enerji kaynağıdır.

Glikoz iki ana kaynaktan gelir: gıda ve karaciğer.

Şeker kan dolaşımına emilir ve burada insülin yardımıyla hücrelere girer.

Karaciğer glikozu glikojen olarak depolar.

Glikoz seviyeleri düşük olduğunda, örneğin bir süre gıda alınmadığında, karaciğer glikoz seviyelerini normal sınırlar içinde tutmak için depolanmış glikojeni glikoza dönüştürür.

Tip 1 diyabette, glikozu hücrelere salacak insülin yoktur, bu nedenle kan dolaşımında şeker birikir. Bu durum hayatı tehdit eden komplikasyonlara neden olabilir.

Risk faktörleri

Tip 1 diyabet için bilinen bazı risk faktörleri şunlardır:

• Aile geçmişi. Ebeveynleri ya da kardeşleri tip 1 diyabet hastası olan herkesin bu hastalığa yakalanma riski biraz daha yüksektir.
• Genetik. Belirli genlerin varlığı, tip 1 diyabet geliştirme riskinin arttığını gösterir.
• Coğrafya. Tip 1 diyabetin görülme sıklığı ekvatordan uzaklaştıkça artma eğilimindedir.
• Yaş. Tip 1 diyabet her yaşta ortaya çıkabilse de, iki belirgin tepe noktasında görülür. İlk zirve 4 ila 7 yaş arasındaki çocuklarda, ikincisi ise 10 ila 14 yaş arasındaki çocuklarda görülmektedir.

Komplikasyonlar

Zamanla, tip 1 diyabetten kaynaklanan komplikasyonlar kalp, kan damarları, sinirler, gözler ve böbrekler dahil olmak üzere vücuttaki önemli organları etkileyebilir. Normal bir kan şekeri seviyesinin korunması, birçok komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltabilir.

Nihayetinde, diyabetin komplikasyonları zayıflatıcı ve hatta yaşamı tehdit edici olabilir:

• Kalp ve kan damarları hastalığı. Diyabet, göğüs ağrısı (anjina) ile seyreden koroner arter hastalığı, kalp krizi, felç, arterlerin daralması (ateroskleroz) ve yüksek tansiyon dahil olmak üzere çeşitli kardiyovasküler sorunların riskini önemli ölçüde artırır.
• Sinir hasarı (nöropati). Aşırı şeker, özellikle bacaklarda sinirleri besleyen küçük kan damarlarının (kılcal damarlar) duvarlarına zarar verebilir. Bu durum uyuşma, karıncalanma, yanma veya genellikle ayak parmaklarının veya el parmaklarının uçlarında başlayan ve yavaş yavaş yukarı doğru yayılan ağrıya neden olabilir. Kötü kontrol edilen kan şekeri, sonunda etkilenen uzuvlarda tüm duyuların tamamen kaybolmasına yol açabilir.
• Gastrointestinal sistemi etkileyen sinirlerin hasar görmesi bulantı, kusma, ishal veya kabızlık sorunlarına neden olabilir. Erkekler için erektil disfonksiyon bir sorun olabilir.
• Böbrek hasarı (nefropati). Böbrekler, kandaki atıkları süzen milyonlarca küçük kan damarı kümesi içerir. Diyabet bu hassas filtreleme sistemine zarar verebilir. Ciddi hasar böbrek yetmezliğine veya diyaliz ya da böbrek nakli gerektiren geri dönüşü olmayan son evre böbrek hastalığına yol açabilir.
• Göz hasarı. Diyabet retinadaki kan damarlarına zarar vererek (diyabetik retinopati) körlüğe neden olabilir. Diyabet ayrıca katarakt ve glokom gibi diğer ciddi göz hastalıkları riskini de artırır.
• Ayakta hasar. Ayaklardaki sinir hasarı veya ayağa giden kan akışının zayıf olması, çeşitli ayak komplikasyonları riskini artırır. Tedavi edilmezse, kesikler ve kabarcıklar, sonunda ayak parmağı, ayak veya bacağın kesilmesini gerektirebilecek ciddi enfeksiyonlara dönüşebilir.
• Cilt ve ağız durumu. Diyabet, hastaları bakteriyel ve mantar enfeksiyonları da dahil olmak üzere cilt ve ağız enfeksiyonlarına karşı daha duyarlı hale getirebilir. Diş eti hastalığı ve ağız kuruluğu da daha olasıdır.
• Hamilelik sırasında komplikasyonlar. Yüksek kan şekeri seviyeleri hem anne hem de bebek için tehlikeli olabilir. Diyabet iyi kontrol edilmediğinde düşük, ölü doğum ve doğum kusurları riski artar. Anne için diyabet, diyabetik ketoasidoz, diyabetik göz sorunları (retinopati), gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve preeklampsi riskini artırır.

Önleme

Tip 1 diyabeti önlemenin bilinen bir yolu yoktur. Ancak araştırmacılar, yeni teşhis konulan kişilerde hastalığı önlemek veya adacık hücrelerini daha fazla tahrip etmek için çalışıyorlar. Bu yöntemlerden biri de kök hücre uygulamasıdır. Daha fazlasını buradan okuyabilirsiniz: https://www.medikara.bg/directions/regenerative-medicine

TIP 2 DIYABET

Tip 2 diyabet, vücudun şekeri (glikoz) yakıt olarak düzenleme ve kullanma şeklindeki bir bozukluktur. Bu uzun süreli (kronik) durum, kan dolaşımında çok fazla şeker dolaşmasına neden olur. Sonuç olarak, yüksek kan şekeri seviyeleri dolaşım, sinir ve bağışıklık sistemlerinde bozukluklara yol açabilir.

Tip 2 diyabette, vücudun işleyişinde temel olarak birbiriyle ilişkili iki sorun vardır. Pankreas, şekerin hücrelerdeki hareketini düzenleyen bir hormon olan insülini yeterince üretmez ve hücreler insüline zayıf yanıt verir ve daha az şeker alır.

Tip 2 diyabet eskiden yetişkin başlangıçlı diyabet olarak bilinirdi, ancak çocuklukta ve yetişkinlikte de başlayabilir. Tip 2 diyabet yetişkinlerde daha yaygındır, ancak obez çocuk sayısındaki artış gençlerde daha fazla tip 2 diyabet vakasına yol açmıştır.

Tip 2 diyabetin tedavisi yoktur, ancak kilo kaybı, uygun diyet ve egzersiz hastalığın yönetilmesine yardımcı olabilir. Diyet ve egzersiz kan şekerini yönetmek için yeterli değilse, insülin tedavisi gerekebilir.

Semptomlar

Tip 2 diyabetin belirti ve semptomları genellikle yavaş gelişir. Aslında, bir hasta yıllarca tip 2 diyabetle yaşayabilir ve bunu bilmeyebilir. Belirti ve semptomlar mevcut olduğunda, bunlar şunları içerebilir:

• Artan susuzluk
• Sık idrara çıkma
• Artan açlık
• İstenmeyen kilo kaybı
• Yorgunluk
• Bulanık görme
• Yavaş iyileşen yaralar
• Yaygın enfeksiyonlar
• Ellerde veya ayaklarda uyuşma veya karıncalanma
• Genellikle koltuk altlarında ve boyunda koyulaşmış cilt bölgeleri

Nedenler

Tip 2 diyabet öncelikle birbiriyle ilişkili iki sorunun sonucudur:

• Kas, yağ ve karaciğerdeki hücreler insüline dirençli hale gelir. Bu hücreler normalde insülinle etkileşime girmedikleri için yeterince şeker alamazlar.
• Pankreas, kan şekeri seviyelerini yönetmek için yeterli insülin üretemez.
• Bunun tam olarak neden olduğu bilinmemekle birlikte, aşırı kilolu olmak ve hareketsizlik buna katkıda bulunan temel faktörlerdir.

Risk faktörleri

Tip 2 diyabet riskini artırabilecek faktörler şunlardır:

• Ağırlık. Aşırı kilolu veya obez olmak büyük bir risktir.
• Yağ dağılımı. Yağın uyluklardan ziyade öncelikle karın bölgesinde depolanması daha büyük riske işaret eder.
• Motor aktivite eksikliği. Ne kadar az aktivite, o kadar büyük risk. Fiziksel aktivite kilo kontrolüne yardımcı olur, glikozu enerji olarak kullanır ve hücreleri insüline karşı daha duyarlı hale getirir.
• Aile geçmişi. Bir ebeveyn, erkek veya kız kardeşte tip 2 diyabet varsa tip 2 diyabet riski artar.
• Irk ve etnik köken. Nedeni net olmamakla birlikte, siyahlar, Hispanikler, Amerikan yerlileri ve Asyalılar ve Pasifik Adalıları da dahil olmak üzere belirli ırk ve etnik kökenlerden insanların tip 2 diyabete yakalanma olasılığı beyazlara göre daha yüksektir.
• Kan lipid seviyeleri. Artan risk, düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterol - "iyi" kolesterol - ve yüksek trigliserit seviyeleri ile ilişkilidir.
• Yaş. Tip 2 diyabet riski yaşla birlikte, özellikle de 45 yaşından sonra artmaktadır.
• Prediyabet. Prediyabet, kan şekeri seviyesinin normalden yüksek olduğu ancak diyabet olarak sınıflandırılacak kadar yüksek olmadığı bir durumdur. Tedavi edilmediği takdirde prediyabet genellikle tip 2 diyabete ilerler.
• Hamilelik ile ilişkili riskler. Hamilelik sırasında gestasyonel diyabet geliştiğinde veya 4 kilogramdan ağır bir bebek doğduğunda tip 2 diyabet gelişme riski artar.
• Polikistik over sendromu. Düzensiz adet döngüleri, aşırı tüylenme ve obezite ile karakterize yaygın bir durum olan polikistik over sendromuna sahip olmak diyabet riskini artırır
• Genellikle koltuk altlarında ve boyunda koyulaşmış cilt bölgeleri. Bu durum genellikle insülin direncine işaret eder.

Komplikasyonlar

Tip 2 diyabet kalp, kan damarları, sinirler, gözler ve böbrekler dahil olmak üzere birçok önemli organı etkiler. Ayrıca, diyabet riskini artıran faktörler diğer ciddi kronik hastalıklar için de risk faktörüdür. Diyabetin yönetilmesi ve kan şekerinin kontrol altına alınması bu komplikasyonların veya komorbid durumların riskini azaltabilir.

Diyabetin potansiyel komplikasyonları ve yaygın komorbiditeler şunlardır:

• Kalp ve kan damarları hastalığı. Diyabet, kalp hastalığı, felç, yüksek tansiyon ve kan damarlarının daralması (ateroskleroz) riskinin artmasıyla ilişkilidir.
• Ekstremitelerde sinir hasarı (nöropati). Yüksek kan şekeri zamanla sinirlere zarar verebilir veya tahrip edebilir, bu da uyuşma, karıncalanma, yanma, ağrı veya genellikle ayak parmaklarının veya parmakların uçlarında başlayan ve yavaş yavaş yukarı doğru yayılan nihai his kaybına yol açabilir.
• Diğer sinir hasarları. Kalp sinirlerinin hasar görmesi düzensiz kalp ritmine katkıda bulunabilir. Sindirim sistemindeki sinir hasarı bulantı, kusma, ishal veya kabızlık sorunlarına neden olabilir. Erkeklerde sinir hasarı erektil disfonksiyona neden olabilir.
• Böbrek hastalığı. Diyabet, aşırı kilolu olan ve yaşam tarzı değişiklikleriyle kan şekeri seviyelerini düşüremeyen kişilerde kronik böbrek hastalığına veya geri dönüşü olmayan son dönem böbrek hastalığına yol açabilir.

Tip 2 Diyabet için önemli bir modern tedavi yöntemi matabolik cerrahidir. Bu yöntem hakkında daha fazla bilgi için: https://www.medikara.bg/directions/bariatrichna-hirurgiya

HIPERTIROIDIZM

Hipertiroidizm (aşırı aktif tiroid), tiroid bezi çok fazla tiroksin hormonu ürettiğinde ortaya çıkar. Hipertiroidi vücudun metabolizmasını hızlandırarak istemsiz kilo kaybına ve hızlı veya düzensiz kalp atışına neden olabilir.

Hipertiroidizm için çeşitli tedaviler mevcuttur. Doktorlar tiroid hormonlarının üretimini yavaşlatmak için antitiroid ilaçlar ve radyoaktif iyot kullanırlar. Bazen hipertiroidizm tedavisi, tiroid bezinin tamamının veya bir kısmının ameliyatla alınmasını içerir.

Hipertiroidi göz ardı edilirse ciddi olabilir, ancak çoğu insan hipertiroidi teşhis edilip tedavi edildiğinde iyi yanıt verir.

Semptomlar

Hipertiroidi diğer sağlık sorunlarını taklit edebilir ve bu da teşhisi zorlaştırabilir. Ayrıca, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çok çeşitli belirti ve semptomlara neden olabilir:

• İştah ve gıda alımı aynı kalsa veya artsa bile istemsiz kilo kaybı
• Sık kalp atışı (taşikardi) - genellikle dakikada 100'den fazla atım
• Düzensiz kalp ritmi (aritmi)
• Kalp çarpıntısı (palpitasyon)
• İştah artışı
• Sinirlilik, endişe ve asabiyet
• Titreme - genellikle ellerde ve parmaklarda hafif titreme
• Terleme
• Adet döngüsündeki değişiklikler
• Isıya karşı artan hassasiyet
• Bağırsak fonksiyonlarında değişiklikler, özellikle daha sık bağırsak hareketleri
• Boyun tabanında şişlik olarak görülebilen büyümüş tiroid bezi (guatr)
• Yorgunluk, kas güçsüzlüğü
• Uyku ile ilgili zorluklar
• Ciltte incelme
• İnce, kırılgan saçlar

Yaşlı kişilerde hiçbir belirti veya semptom görülmemesi veya kalp atış hızında artış, ısıya tahammülsüzlük ve olağan aktiviteler sırasında yorgunluk eğilimi gibi hafif belirtilerin görülmesi daha olasıdır.

Nedenler

Normalde tiroid bezi doğru miktarda hormon salgılar, ancak bazen çok fazla T4 üretir. Bu, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi nedenden dolayı gerçekleşebilir:

• Graves hastalığı. Graves hastalığı, bağışıklık sistemi tarafından üretilen antikorların tiroid bezini çok fazla T4 üretmesi için uyardığı otoimmün bir hastalıktır. Hipertiroidizmin en yaygın nedenidir.
• Hiperfonksiyon gösteren tiroid nodülleri (toksik adenom, toksik multinodüler guatr veya Plummer hastalığı). Hipertiroidizmin bu formu, bir veya daha fazla tiroid adenomu çok fazla T4 ürettiğinde ortaya çıkar. Adenom, bezin geri kalanından ayrılarak tiroidin büyümesine neden olabilecek kanserli olmayan (iyi huylu) yumrular oluşturan bezin bir parçasıdır.
• Tiroidit. Bazen tiroid bezi hamilelikten sonra, otoimmün bir durum nedeniyle veya bilinmeyen nedenlerle iltihaplanabilir. Enflamasyon, bezde depolanan fazla tiroid hormonunun kana sızmasına neden olabilir. Bazı tiroidit türleri ağrıya neden olabilirken, diğerleri ağrısızdır.

Risk faktörleri

Hipertiroidizm için risk faktörleri şunlardır:

• Aile öyküsü, özellikle Graves hastalığı
• Cinsiyet - kadınlarda daha sık görülür
• Tip 1 diyabet, pernisiyöz anemi ve primer adrenal yetmezlik gibi bazı kronik hastalıkların kişisel öyküsü

Komplikasyonlar

Hipertiroidizm bir dizi komplikasyona yol açabilir:

• Kalp problemleri. Hipertiroidinin en ciddi komplikasyonlarından bazıları kalple ilgilidir. Bunlar arasında hızlı kalp atış hızı, atriyal fibrilasyon adı verilen ve inme riskini artıran bir kalp ritmi bozukluğu ve kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılayacak kadar kan dolaşımını sağlayamadığı bir durum olan konjestif kalp yetmezliği yer almaktadır.
• Kırılgan Kemikler. Tedavi edilmeyen hipertiroidizm ayrıca zayıf, kırılgan kemiklere (osteoporoz) yol açabilir. Kemiklerin gücü kısmen içerdikleri kalsiyum ve diğer minerallerin miktarına bağlıdır. Çok fazla tiroid hormonu, vücudun kalsiyumu kemiklere dahil etme yeteneğini engeller.
• Göz problemleri. Graves oftalmopatisi olan kişilerde şişkin, kırmızı veya şiş gözler, ışığa karşı hassasiyet ve bulanık veya çift görme gibi göz sorunları gelişir. Tedavi edilmediği takdirde, ciddi göz sorunları görme kaybına yol açabilir.
• Kırmızı, şişmiş deri. Nadir durumlarda, Graves hastalığı olan kişilerde Graves dermopatisi gelişir. Bu durum cildi etkileyerek genellikle inciklerde ve ayaklarda kızarıklığa ve şişmeye neden olur.
• Tirotoksik kriz. Hipertiroidi, hastaları ateş, hızlı nabız ve hatta deliryuma yol açan semptomlarda ani bir artış olan tirotoksik kriz riski altına sokar. Böyle bir durumda derhal tıbbi yardım alınmalıdır.

HİPOTİROİDİZM

Hipotiroidizm (inaktif tiroid), tiroid bezinin bazı önemli hormonları yeterince üretmediği bir durumdur.

Hipotiroidizm erken evrelerde fark edilebilir semptomlara neden olmayabilir. Tedavi edilmeyen hipotiroidizm zamanla obezite, eklem ağrısı, kısırlık ve kalp hastalığı gibi bir dizi sağlık sorununa neden olabilir.

Hipotiroidizmi teşhis etmek için doğru tiroid fonksiyon testleri mevcuttur. Sentetik tiroid hormonu ile tedavi, doğru doz bulunduğunda genellikle basit, güvenli ve etkilidir.

Semptomlar

Hipotiroidizmin belirti ve semptomları hormon eksikliğinin ciddiyetine bağlı olarak değişir. Sorunlar yavaş yavaş, genellikle birkaç yıl içinde gelişme eğilimindedir.

Başlangıçta yorgunluk ve kilo alma gibi hipotiroidi belirtileri fark edilmeyebilir. Ya da basitçe yaşlanmaya atfedilebilirler. Ancak metabolizma yavaşlamaya devam ettikçe daha belirgin sorunlar ortaya çıkabilir.

Hipotiroidizmin belirti ve semptomları şunları içerebilir:

• Yorgunluk
• Soğuğa karşı artan hassasiyet
• Kabızlık
• Kuru cilt
• Kilo alımı
• Kabarık yüz
• Horlama
• Kas zayıflığı
• Yüksek kan kolesterol seviyesi
• Kas ağrısı, hassasiyeti ve sertliği
• Eklemlerde ağrı, sertlik veya şişlik
• Normalden daha ağır veya düzensiz adet dönemleri
• İncelen saçlar
• Komik kalp atışı
• Depresyon
• Bozulmuş hafıza
• Büyümüş tiroid bezi (guatr)

Hipotiroidizm en sık orta yaşlı ve yaşlı kadınları etkilese de, bebekler de dahil olmak üzere herkes bu duruma yakalanabilir. Başlangıçta, tiroid bezi olmadan veya düzgün çalışmayan bir bezle doğan bebeklerde çok az belirti ve semptom olabilir.

Yenidoğanlarda hipotiroidizm ile ilgili sorunlar olduğunda, sorunlar şunları içerebilir:

• Cildin ve göz aklarının sararması (sarılık). Çoğu durumda bu durum, bebeğin karaciğeri, normalde vücut eski veya hasarlı kırmızı kan hücrelerini geri dönüştürdüğünde oluşan bilirubin adlı bir maddeyi metabolize edemediğinde ortaya çıkar.
• Büyük, çıkıntılı dil
• Nefes almada zorluk
• Boğuk ağlama
• Göbek fıtığı

Hastalık ilerledikçe, bebekler beslenme sorunları yaşayabilir ve normal şekilde büyüyüp gelişemeyebilirler. Ayrıca sahip olabilirler:

• Kabızlık
• Zayıf kas tonusu
• Aşırı uyku hali

Bebeklerde hipotiroidizm tedavi edilmediğinde, hafif vakalar bile ciddi fiziksel ve zihinsel geriliğe yol açabilir.

Çocuklarda ve gençlerde hipotiroidizm

Genel olarak, hipotiroidizm geliştiren çocuklar ve gençler yetişkinlerle aynı belirti ve semptomlara sahiptir, ancak aynı zamanda yaşayabilirler:

• Düşük büyümeye yol açan zayıf büyüme
• Kalıcı dişlerin gecikmiş gelişimi
• Eğlenceli ergenlik
• Zayıf zihinsel gelişim

Nedenler

Hipotiroidizm, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi faktöre bağlı olabilir:

• Otoimmün hastalık. Hipotiroidizmin en yaygın nedeni Hashimoto tiroiditi olarak bilinen otoimmün bir hastalıktır. Otoimmün hastalıklar, bağışıklık sistemi kendi dokularına saldıran antikorlar ürettiğinde ortaya çıkar. Bazen bu süreç tiroid bezini de içerir. Bilim insanları bunun neden olduğundan emin değiller, ancak muhtemelen vücudun kendi genleri ve çevresel tetikleyiciler gibi faktörlerin bir kombinasyonudur.
• Hipertiroidizm tedavisine aşırı yanıt. Çok fazla tiroid hormonu üreten kişiler (hipertiroidizm) genellikle radyoaktif iyot veya antitiroid ilaçlarla tedavi edilir. Bu tedavilerin amacı tiroid fonksiyonlarını normale döndürmektir. Ancak bazen hipertiroidizmi düzeltmek tiroid hormonu üretiminin çok fazla düşmesine neden olarak kalıcı hipotiroidizme yol açabilir.
• Tiroid ameliyatı. Tiroid bezinin tamamının veya büyük bir kısmının çıkarılması hormon üretimini azaltabilir veya durdurabilir. Bu durumda, ömür boyu tiroid hormonu almanız gerekecektir.
• Radyoterapi. Baş ve boyun kanserini tedavi etmek için kullanılan radyasyon tiroid bezini etkileyebilir ve hipotiroidizme yol açabilir.
• İlaçlar. Bir dizi ilaç hipotiroidizme katkıda bulunabilir. Bu ilaçlardan biri, belirli zihinsel bozuklukları tedavi etmek için kullanılan lityumdur.
• Daha az yaygın olarak, hipotiroidizm aşağıdakilerden birinden kaynaklanabilir:
• Doğuştan hastalık. Bazı bebekler kusurlu bir tiroid beziyle veya tiroid bezi olmadan doğarlar. Çoğu vakada tiroid bilinmeyen nedenlerden dolayı normal şekilde gelişmez, ancak bazı çocuklarda hastalığın kalıtsal bir formu vardır. Konjenital hipotiroidizmli bebekler genellikle doğumda normal görünür.
• Hipofiz bezi bozukluğu. Hipotiroidizmin nispeten nadir bir nedeni, genellikle iyi huylu bir hipofiz tümörü nedeniyle hipofiz bezinin yeterli tiroid uyarıcı hormon (TSH) üretememesidir.
• Hamilelik. Bazı kadınlar, genellikle kendi tiroidlerine karşı antikor ürettikleri için hamilelik sırasında veya sonrasında hipotiroidizm (doğum sonrası hipotiroidizm) geliştirir. Tedavi edilmezse, hipotiroidizm bir kadının düşük yapma, erken doğum ve gebeliğin son üç ayında bir kadının kan basıncında önemli bir artışa neden olan bir durum olan preeklampsi riskini artırır. Ayrıca gelişmekte olan fetüsü de ciddi şekilde etkileyebilir.
• İyot eksikliği. Başlıca deniz ürünlerinde, alglerde, iyot bakımından zengin toprakta yetişen bitkilerde ve iyotlu tuzda bulunan eser iyot mineralleri tiroid hormonu üretimi için gereklidir. Çok az iyot hipotiroidizme yol açabilir ve çok fazla iyot zaten bu hastalığa sahip kişilerde hipotiroidizmi kötüleştirebilir. İyot eksikliği dünyanın bazı bölgelerinde yaygındır, ancak sofra tuzuna iyot eklenmesi bu sorunu neredeyse tamamen ortadan kaldırır.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmeyen hipotiroidizm bir dizi sağlık sorununa yol açabilir:

• Kaz. Tiroidin daha fazla hormon salgılaması için sürekli olarak uyarılması, guatr olarak bilinen bir durum olan bezin boyutunun artmasına neden olabilir. Genellikle rahatsız edici olmasa da, büyük bir guatr görünümünüzü etkileyebilir ve yutkunmayı veya nefes almayı engelleyebilir.
• Kalp problemleri. Hipotiroidizm aynı zamanda kalp hastalığı ve kalp yetmezliği riskinin artmasıyla da ilişkili olabilir, çünkü tiroidi az çalışan kişilerde yüksek düzeyde düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol - "kötü" kolesterol - oluşabilir.
• Akıl sağlığı sorunları. Depresyon, hipotiroidizmin erken dönemlerinde ortaya çıkabilir ve zamanla daha şiddetli hale gelebilir. Hipotiroidizm zihinsel işlevlerde gecikmeye de neden olabilir.
• Periferik nöropati. Uzun süreli kontrolsüz hipotiroidizm periferik sinir hasarına neden olabilir. Periferik nöropati etkilenen bölgelerde ağrı, uyuşma ve karıncalanmaya neden olabilir.
• Karışık. Bu nadir, yaşamı tehdit eden durum, uzun süreli, teşhis edilmemiş hipotiroidizmden kaynaklanır. Belirti ve semptomları arasında yoğun soğuk intoleransı ve uyuşukluk, ardından derin uyuşukluk ve bilinç kaybı yer alır. Miksödem koması sakinleştiriciler, enfeksiyon veya vücut üzerindeki diğer streslerle tetiklenebilir. Miksödem belirtileri veya semptomları varsa derhal acil tıbbi yardım alınmalıdır.
• Kısırlık. Düşük tiroid hormonu seviyeleri yumurtlamayı engelleyebilir, bu da doğurganlığı bozar. Ayrıca, otoimmün bozukluk gibi bazı hipotiroidi nedenleri de doğurganlığı bozabilir.
• Doğum kusurları. Tedavi edilmemiş tiroid hastalığı olan kadınlardan doğan bebekler, sağlıklı annelerden doğan bebeklere göre daha yüksek doğum kusurları riskine sahip olabilir. Bu çocuklar ayrıca ciddi zihinsel ve gelişimsel sorunlara daha yatkındır.
• Doğumda tedavi edilmemiş hipotiroidisi olan bebekler hem fiziksel hem de zihinsel gelişimde ciddi sorunlar açısından risk altındadır. Ancak bu durum yaşamın ilk birkaç ayında teşhis edilirse, normal gelişim şansı mükemmeldir.

HASHIMOTO

Hashimoto hastalığı, bağışıklık sisteminin tiroid bezine saldırdığı bir durumdur. Kronik lenfositik tiroidit olarak da bilinen Hashimoto hastalığından kaynaklanan enflamasyon, genellikle tiroid bezinin az çalışmasına (hipotiroidizm) neden olur. Hashimoto hastalığı hipotiroidizmin en yaygın nedenidir. Öncelikle orta yaşlı kadınları etkiler, ancak her yaştan erkek ve kadınlarda ve çocuklarda da görülebilir. Hashimoto hastalığının tiroid hormonu replasmanı ile tedavisi genellikle basit ve etkilidir.

Semptomlar

Başlangıçta Hashimoto hastalığının hiçbir belirti veya semptomu fark edilmeyebilir veya boynun ön kısmında şişlik (guatr) görülebilir. Hashimoto hastalığı genellikle yıllar içinde yavaşça ilerler ve tiroid bezinde kronik hasara neden olarak kandaki tiroid hormonu seviyelerinde düşüşe yol açar. Belirti ve semptomlar öncelikle tiroid bezinin az çalışmasına (hipotiroidizm) bağlıdır.

Nedenler

Bağışıklık sisteminin tiroid bezine saldırmasına neden olan sebep bilinmemektedir. Bazı bilim insanları bir virüs veya bakterinin reaksiyonu tetikleyebileceğini düşünürken, diğerleri genetik bir sorun olabileceğini düşünüyor.

Kalıtım, cinsiyet ve yaş gibi faktörlerin bir kombinasyonu hastalığa yakalanma olasılığını belirleyebilir.

Risk faktörleri

Bu faktörler Hashimoto hastalığının gelişme riskine katkıda bulunabilir:

• Paul. Kadınların Hashimoto hastalığına yakalanma olasılığı çok daha yüksektir.
• Yaş. Hashimoto hastalığı her yaşta ortaya çıkabilir, ancak orta yaşta daha yaygındır.
• Kalıtım. Ailenizdeki diğer kişilerde tiroid hastalığı veya diğer otoimmün hastalıklar varsa Hashimoto hastalığına yakalanma olasılığınız daha yüksektir.
• Başka bir otoimmün hastalık. Romatoid artrit, tip 1 diyabet veya lupus gibi başka bir otoimmün hastalığa sahip olmak Hashimoto hastalığına yakalanma riskini artırır.
• Radyasyona maruz kalma. Çevreden aşırı düzeyde radyasyona maruz kalan kişiler Hashimoto hastalığına daha yatkındır.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmediği takdirde, Hashimoto hastalığının neden olduğu tiroid bezinin az çalışması (hipotiroidizm) bir dizi sağlık sorununa yol açabilir:

• Kaz. Tiroidin daha fazla hormon salgılaması için sürekli uyarılması, guatr olarak bilinen bir durum olan bezin büyümesine neden olabilir. Hipotiroidizm guatrın en yaygın nedenlerinden biridir. Genellikle rahatsız edici değildir, ancak büyük bir guatr görünümü etkileyebilir ve yutkunmayı veya nefes almayı engelleyebilir.
• Kalp problemleri. Hashimoto hastalığı aynı zamanda kalp hastalığı riskinin artmasıyla da ilişkili olabilir, çünkü tiroidi az çalışan kişilerde (hipotiroidizm) yüksek düzeyde düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol - "kötü" kolesterol - oluşabilir. Tedavi edilmezse, hipotiroidizm kalp büyümesine ve muhtemelen kalp yetmezliğine yol açabilir.
• Akıl sağlığı sorunları. Depresyon, Hashimoto hastalığının erken dönemlerinde ortaya çıkabilir ve zamanla daha şiddetli hale gelebilir. Hashimoto hastalığı ayrıca hem erkeklerde hem de kadınlarda cinsel istekte (libido) azalmaya neden olabilir ve zihinsel işlevlerin yavaşlamasına yol açabilir.
• Miksödem - Bu nadir, yaşamı tehdit eden durum, tedavi edilmemiş Hashimoto hastalığından kaynaklanan uzun süreli şiddetli hipotiroidizm nedeniyle gelişebilir. Belirtileri ve semptomları arasında uyuşukluğu takiben derin uyuşukluk ve bilinç kaybı yer alır.
• Miksödem koması soğuğa maruz kalma, sakinleştiriciler, enfeksiyon veya vücut üzerindeki diğer streslerle tetiklenebilir. Miksödem acil tıbbi tedavi gerektirir.
• Doğum kusurları. Hashimoto hastalığı nedeniyle tedavi edilmemiş hipotiroidisi olan kadınlardan doğan bebekler, sağlıklı annelerden doğan bebeklere göre daha yüksek doğum kusurları riskine sahip olabilir. Doktorlar bu çocukların zihinsel ve gelişimsel sorunlara daha yatkın olduğunu uzun zamandır biliyor. Hipotiroid gebelik ile yarık damak gibi doğum kusurları arasında bir bağlantı olabilir.
• Hipotiroid gebelik ile bebeklerde kalp, beyin ve böbrek sorunları arasında da bir bağlantı vardır. Hamile kalmayı planlıyorsanız veya hamileliğinizin erken dönemindeyseniz, tiroid seviyenizi kontrol ettirdiğinizden emin olun.

ADDISON HASTALIĞI

Adrenal yetmezlik olarak da adlandırılan Addison hastalığı, vücut belirli hormonları yeterince üretmediğinde ortaya çıkan nadir bir hastalıktır. Addison hastalığında böbrek üstü bezleri çok az kortizol ve genellikle çok az aldosteron üretir.

Addison hastalığı her iki cinsiyette de tüm yaş gruplarında görülür ve yaşamı tehdit edebilir. Tedavi, eksik olan hormonları yerine koymak için hormon almayı içerir.

Semptomlar

Addison hastalığının belirtileri genellikle birkaç ay içinde yavaş yavaş gelişir. Hastalık genellikle o kadar yavaş ilerler ki, semptomları kötüleştiren bir hastalık veya yaralanma gibi bir stres ortaya çıkana kadar semptomlar göz ardı edilir. Belirti ve semptomlar şunları içerebilir:

• Aşırı yorgunluk
• Kilo kaybı ve iştah azalması
• Ciltte koyulaşma (hiperpigmentasyon)
• Düşük kan basıncı
• Tuz alımı için istek
• Düşük kan şekeri (hipoglisemi)
• Bulantı, ishal veya kusma (gastrointestinal semptomlar)
• Karın bölgesinde ağrı
• Kas veya eklem ağrısı
• Sinirlilik
• Depresyon veya diğer davranışsal semptomlar
• Kadınlarda vücut kıllarının dökülmesi veya cinsel işlev bozukluğu
• Akut adrenal yetmezlik (Addison krizi)

Bazen Addison hastalığının belirti ve semptomları aniden ortaya çıkabilir. Akut adrenal yetmezlik (Addison krizi) hayatı tehdit eden şoka yol açabilir. Aşağıdaki belirti ve semptomlar mevcutsa acil tıbbi yardım alınmalıdır:

• Güçlü zayıflık
• Karışıklık
• Sırtın alt kısmında veya bacaklarda ağrı
• Dehidrasyona yol açan şiddetli karın ağrısı, kusma ve ishal
• Azalmış bilinç veya deliryum
• Addison krizinde de vardır:
• Düşük kan basıncı
• Yüksek potasyum (hiperkalemi) ve düşük sodyum (hiponatremi)

Birincil adrenal yetmezlik

Korteks hasar gördüğünde ve yeterince adrenokortikal hormon üretmediğinde, bu duruma birincil adrenal yetmezlik denir. Bu çoğunlukla vücuda yapılan bir saldırının (otoimmün hastalık) sonucudur. Bilinmeyen nedenlerden dolayı, bağışıklık sistemi adrenal korteksi yabancı, saldırılacak ve yok edilecek bir şey olarak görür. Addison hastalığı olan kişilerin başka bir otoimmün hastalığa sahip olma olasılığı diğerlerine göre daha yüksektir.

Adrenal yetmezliğin diğer nedenleri şunları içerebilir:

• Tüberküloz
• Diğer adrenal bez enfeksiyonları
• Böbreküstü bezlerinde kanser prevalansı
• Böbreküstü bezlerinde kanama. Bu durumda, daha önce herhangi bir belirti olmadan Addison krizi geçirebilirsiniz.

İkincil adrenal yetmezlik

Hipofiz bezi adrenokortikotropik hormon (ACTH) adı verilen bir hormon üretir. ACTH da adrenal korteksi hormonlarını üretmesi için uyarır. İyi huylu hipofiz tümörleri, iltihaplanma ve geçirilmiş hipofiz ameliyatı, yetersiz hipofiz hormonu üretiminin yaygın nedenleridir.

Çok az ACTH, adrenal bezlerin kendileri hasar görmemiş olsa bile, normalde adrenal bezler tarafından üretilen glukokortikoidlerin ve androjenlerin çok azına neden olabilir. Buna ikincil adrenal yetmezlik denir. Mineralokortikoid üretimi çok az ACTH'dan etkilenmez.

Sekonder adrenal yetmezlik semptomlarının çoğu primer adrenal yetmezlik semptomlarına benzer. Bununla birlikte, sekonder adrenal yetmezliği olan kişilerde hiperpigmentasyon görülmez ve ciddi dehidrasyon veya düşük tansiyona sahip olma olasılığı daha düşüktür. Düşük kan şekerine sahip olma olasılıkları daha yüksektir.

İkincil adrenal yetmezliğin geçici bir nedeni, astım veya artrit gibi kronik durumları tedavi etmek için kortikosteroid (örneğin prednizon) alan kişilerin dozu kademeli olarak azaltmak yerine kortikosteroidleri aniden kesmeleri durumunda ortaya çıkar.

Komplikasyonlar

Addisonian krizi

Addison hastalığı tedavi edilmezse, yaralanma, enfeksiyon veya hastalık gibi fiziksel stresin bir sonucu olarak Addison krizi gelişebilir. Normalde böbreküstü bezleri fiziksel strese yanıt olarak normal miktarın iki ila üç katı kortizol üretir. Adrenal yetmezlikte, stres altında kortizol üretiminin artmaması Addison krizine yol açabilir.

Addison krizi, düşük tansiyon, düşük kan şekeri ve kanda yüksek potasyum seviyelerine yol açan, hayatı tehdit eden bir durumdur. Bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahaleye ihtiyaç vardır.

Addison hastalığı olan kişilerde genellikle eşlik eden otoimmün hastalıklar vardır.

Önleme

Addison hastalığı önlenemez, ancak bir Addison krizinden kaçınmak için atılabilecek adımlar vardır. Hasta sürekli yorgun, halsiz hissediyor ve kilo kaybediyorsa uzman bir endokrinologa danışılmalıdır. Kortikosteroidlerle tedavi reçete edilir. Diğer durumlarda ciddi yan etkilere neden olabilirler, ancak Addison hastalığında, reçete edilen doz eksik miktarı yerine koyduğu için yüksek dozda glukokortikoidlerin yan etkileri görülmemelidir. Ancak, çok yüksek doz alınmaması için bir doktor tarafından zorunlu takip gereklidir.

CUSHING HASTALIĞI

Cushing sendromu, vücutta çok fazla kortizol hormonu olduğunda ortaya çıkar. Bu durum ağızdan alınan kortikosteroid ilaçlardan kaynaklanabilir. Ya da vücut çok fazla kortizol üretebilir.

Çok fazla kortizol, Cushing sendromunun bazı ayırt edici özelliklerine neden olabilir - kürek kemikleriniz arasında yağlı bir kamburluk, yuvarlak bir yüz ve cildinizde pembe veya mor çatlaklar. Cushing sendromu ayrıca yüksek tansiyona, kemik kaybına ve bazen de tip 2 diyabete yol açabilir.

Cushing sendromu tedavisi vücuttaki kortizol seviyelerini normale döndürebilir ve semptomlar iyileşir. Tedavi ne kadar erken başlarsa, iyileşme şansı o kadar yüksek olur.

Semptomlar

Cushing sendromunun belirti ve semptomları aşırı kortizol seviyelerine bağlı olarak değişebilir.

Cushing sendromunun yaygın belirti ve semptomları:

• Özellikle orta ve üst sırt çevresinde, yüzde (ay yüz) ve kürek kemikleri arasında (bufalo kamburu) kilo alımı ve yağ birikimi
• Karın, uyluk, göğüs ve kol derisinde pembe veya mor çatlaklar
• Kolayca yaralanabilen ince, kırılgan cilt
• Kesiklerin, böcek ısırıklarının ve enfeksiyonların yavaş iyileşmesi
• Akne

Cushing sendromu olan kadınların yaşayabileceği belirti ve semptomlar:

• Daha kalın veya daha görünür vücut ve yüz kılları (hirsutizm)
• Düzensiz veya hiç adet görmeme
• Cushing sendromu olan erkeklerin yaşayabileceği belirti ve semptomlar:
• Azalmış cinsel istek
• Azalmış doğurganlık
• Erektil disfonksiyon
• Cushing sendromunun diğer olası belirti ve semptomları:
• Şiddetli yorgunluk
• Kas zayıflığı
• Depresyon, anksiyete ve sinirlilik
• Duygusal kontrol kaybı
• Bilişsel zorluklar
• Yeni veya kötüleşen yüksek tansiyon
• göbek
• Enfeksiyonlar
• Ciltte koyulaşma
• Zaman içinde kırıklara yol açan kemik dokusu kaybı
• Çocuklarda büyüme bozukluğu

Nedenler

Cushing sendromu, prednizon gibi oral kortikosteroid ilaçların zaman içinde yüksek dozlarda alınmasıyla gelişebilir.

Romatoid artrit, lupus ve astım gibi iltihaplı hastalıkları tedavi etmek için oral kortikosteroidlere ihtiyaç duyulabilir. Nakledilen bir organın reddedilmesini önlemek için de kullanılabilirler.

Enjekte edilebilir kortikosteroidler nedeniyle de Cushing sendromu gelişebilir - örneğin eklem ağrısı, bursit ve sırt ağrısı için tekrarlanan enjeksiyonlar. Astım için kullanılan inhale steroid ilaçlar ve egzama gibi cilt rahatsızlıkları için kullanılan steroid cilt kremlerinin Cushing sendromuna neden olma olasılığı genellikle oral kortikosteroidlere göre daha düşüktür. Ancak bazı kişilerde bu ilaçlar, özellikle yüksek dozlarda alındığında Cushing sendromuna neden olabilir.

Vücudun kendi aşırı üretimi (endojen Cushing sendromu)

Bu durum vücudun çok fazla kortizol ya da kortizol üretimini düzenleyen çok fazla adrenokortikotropik hormon (ACTH) üretmesinden kaynaklanıyor olabilir.

Bu vakalarda, Cushing sendromu ile ilişkili olabilir:

• Hipofiz bezi tümörü (hipofiz adenomu). Beynin tabanında bulunan hipofiz bezinin kanserli olmayan (iyi huylu) bir tümörü aşırı miktarda ACTH üretir ve bu da adrenal bezleri daha fazla kortizol üretmeleri için uyarır. Sendromun bu formu geliştiğinde Cushing hastalığı olarak adlandırılır. Kadınlarda çok daha sık görülür ve endojen Cushing sendromunun en yaygın şeklidir.
• ACTH salgılayan tümör. Nadiren, normalde ACTH üretmeyen bir organda gelişen bir tümör bu hormonu fazla miktarda salgılamaya başlar. Kanser olmayan (iyi huylu) veya kanserli (kötü huylu) olabilen bu tümörler genellikle akciğerlerde, pankreasta, tiroidde veya timusta bulunur.
• Primer adrenal bez hastalığı. Böbreküstü bezlerindeki bozukluklar çok fazla kortizol üretmelerine neden olabilir. En yaygın olanı adrenal korteksin adrenal adenom adı verilen kanserli olmayan bir tümörüdür, ancak adenomların sadece küçük bir kısmı çok fazla kortizol üretir.
• Adrenal korteksin kanserli tümörleri nadirdir, ancak Cushing sendromuna da neden olabilir. Bazen her iki adrenal bezin iyi huylu, nodüler büyümesi Cushing sendromuna yol açabilir.
• Ailede Cushing hastalığı var. Nadiren, insanlarda kortizol seviyelerini etkileyen ve Cushing sendromuna neden olan bir veya daha fazla endokrin bezinde tümör geliştirme eğilimi kalıtsal olarak bulunur.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmezse, Cushing sendromunun komplikasyonları şunları içerebilir:

• Kaburga kırıkları ve bacak kemiği kırıkları gibi anormal kemik kırıklarına yol açabilen kemik dokusu kaybı (osteoporoz)
• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)
• Tip 2 diyabet
• Sık veya olağandışı enfeksiyonlar
• Kas kütlesi ve güç kaybı

ACROMEGAL

Akromegali, hipofiz bezinin yetişkinlikte çok fazla büyüme hormonu üretmesiyle gelişen hormonal bir bozukluktur.

Çok fazla büyüme hormonu olduğunda, kemiklerin boyutu artar. Çocukluk çağında bu durum boy uzamasına yol açar ve gigantizm olarak adlandırılır. Ancak yetişkinlikte boyda bir değişiklik meydana gelmez. Bunun yerine, kemik boyutundaki artış el, ayak ve yüz kemikleri ile sınırlıdır ve akromegali olarak adlandırılır.

Akromegali nadir görüldüğünden ve fiziksel değişiklikler uzun yıllar boyunca yavaşça meydana geldiğinden, durumun fark edilmesi bazen uzun zaman alabilir. Tedavi edilmediği takdirde, yüksek büyüme hormonu seviyeleri kemiklerin yanı sıra vücudun diğer bölümlerini de etkileyebilir. Bu durum ciddi, hatta bazen hayatı tehdit eden sağlık sorunlarına yol açabilir. Ancak tedavi, komplikasyon riskini azaltabilir ve özelliklerin genişlemesi de dahil olmak üzere semptomları önemli ölçüde iyileştirebilir.

Semptomlar

• Akromegalinin yaygın bir belirtisi de el ve ayakların büyümesidir. Örneğin, eskiden takılan yüzükler takılamıyor ve ayakkabıların boyutu giderek arttı.
• Akromegali ayrıca belirgin bir alt çene ve kaş kemiği, genişlemiş bir burun, kalınlaşmış dudaklar ve dişler arasında daha geniş aralıklar gibi yüz şeklinde kademeli değişikliklere neden olabilir.
• Akromegali yavaş ilerleme eğiliminde olduğundan, erken belirtiler yıllarca belirgin olmayabilir. Bazen insanlar fiziksel değişiklikleri sadece eski fotoğraflarla yenilerini karşılaştırarak fark ederler.
• Genel olarak, akromegalinin belirti ve semptomları kişiden kişiye değişme eğilimindedir ve aşağıdakilerden bazılarını içerebilir:
• Genişlemiş kollar ve bacaklar
• Yüz kemikleri, dudaklar, burun ve dil dahil olmak üzere genişlemiş yüz hatları
• Pürüzlü, yağlı, kalınlaşmış cilt
• Aşırı terleme ve vücut kokusu
• Küçük deri dokusu büyümeleri (deri etiketleri)
• Eklemlerde veya kaslarda yorgunluk ve güçsüzlük
• Ağrı ve sınırlı eklem hareketliliği
• Genişlemiş ses telleri ve sinüsler nedeniyle derin, boğuk ses
• Üst hava yolu tıkanıklığına bağlı yüksek sesli horlama
• Görme sorunları
• Uzun süreli veya şiddetli olabilen baş ağrısı
• Kadınlarda adet döngüsü bozuklukları
• Erkeklerde erektil disfonksiyon
• Sekse karşı ilgi kaybı

Nedenler

Akromegali, hipofiz bezi uzun bir süre boyunca çok fazla büyüme hormonu (GH) ürettiğinde ortaya çıkar.

Hipofiz bezi kana GH salgıladığında, karaciğeri insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) adı verilen bir hormon üretmesi için tetikler - bazen insülin benzeri büyüme faktörü-I veya IGF-I olarak da adlandırılır. IGF-1 kemiklerin ve diğer dokuların büyümesini sağlayan şeydir. Çok fazla GH, çok fazla IGF-1'e yol açar ve bu da akromegali belirtilerine, semptomlarına ve komplikasyonlarına neden olabilir.

Yetişkinlerde, çok fazla GH üretiminin en yaygın nedeni bir tümördür:

• Hipofiz tümörleri. Akromegali vakalarının çoğuna hipofiz bezinin kanserli olmayan (iyi huylu) bir tümörü (adenom) neden olur. Tümör aşırı miktarda büyüme hormonu üretir ve bu da akromegali belirti ve semptomlarının çoğuna neden olur. Akromegalinin baş ağrısı ve görme bozukluğu gibi bazı semptomları, tümörün yakındaki beyin dokusuna baskı yapmasından kaynaklanmaktadır.
• Hipofiz dışı tümörler. Akromegalisi olan bazı kişilerde, akciğerler veya pankreas gibi vücudun diğer bölgelerindeki tümörler hastalığa neden olur. Bazen bu tümörler GH salgılar. Diğer vakalarda tümörler büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GH-RH) adı verilen bir hormon üretir ve bu hormon hipofiz bezine daha fazla GH üretmesi için sinyal gönderir.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmediği takdirde akromegali ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. Komplikasyonlar şunları içerebilir:

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)
• Yüksek kolesterol
• Kalp sorunları, özellikle kalp büyümesi (kardiyomiyopati)
• Osteoartrit
• Tip 2 diyabet
• Tiroid bezinin büyümesi (guatr)
• Kalın bağırsağın iç yüzeyinde kanser öncesi büyümeler (polipler)
• Uyku apnesi - uyku sırasında solunumun tekrar tekrar durduğu ve başladığı bir durum
• Karpal tünel sendromu
• Kanserli büyüme riskinde artış
• Omuriliğin sıkışması veya kırılması
• Görme değişiklikleri veya görme kaybı

Akromegalinin erken tedavisi bu komplikasyonların gelişmesini veya kötüleşmesini önleyebilir. Tedavi edilmeyen akromegali ve komplikasyonları erken ölüme yol açabilir.

NANİZM

Cücelik, genetik veya tıbbi bir durumdan kaynaklanan kısa boyluluktur. Cücelik genellikle bir yetişkinin boyunun 147 cm'ye kadar olduğu bir durum olarak tanımlanır. Cücelik hastalığı olan kişiler arasında ortalama yetişkin boyu 122 cm'dir.

Birçok farklı tıbbi durum cüceliğe neden olur. Genel olarak, bozukluklar iki geniş kategoriye ayrılır:

Orantısız cücelik. Vücut büyüklüğü orantısızsa, bazı vücut parçaları küçük, diğerleri ise ortalama veya ortalamanın üzerinde büyüklüktedir. Orantısız cüceliğe neden olan bozukluklar kemik gelişimini engeller.

Orantılı cücelik. Vücudun tüm bölümleri eşit derecede küçükse ve ortalama boydaki bir vücut gibi orantılı görünüyorsa, bir vücut orantılı olarak küçüktür. Doğumda ortaya çıkan veya bebeklik döneminde görülen tıbbi durumlar genel büyüme ve gelişmeyi sınırlar.

Bazı insanlar "cüce" yerine "kısa boylu" veya "küçük insanlar" terimini tercih etmektedir. Bu nedenle, bu bozukluğa sahip birinin tercihlerine karşı duyarlı olmak önemlidir.

Semptomlar

Boy kısalığı dışındaki belirti ve semptomlar, hastalık yelpazesinde büyük farklılıklar gösterir.

Orantısız cücelik

Cücelik hastalığı olan kişilerin çoğunda orantısız kısa boya neden olan bozukluklar vardır. Genellikle bu, bir kişinin ortalama bir gövde boyutuna ve çok kısa uzuvlara sahip olduğu anlamına gelir, ancak bazı insanlar çok kısa bir gövdeye ve kısaltılmış (ancak orantısız derecede büyük) uzuvlara sahip olabilir. Bu bozukluklarda baş, vücuda kıyasla orantısız bir şekilde büyüktür.

Orantısız cüceliğe sahip kişilerin neredeyse tamamı normal zihinsel yeteneklere sahiptir. Nadir istisnalar genellikle beyin çevresinde aşırı sıvı (hidrosefali) gibi ikincil bir faktörün sonucudur.

Cüceliğin en yaygın nedeni akondroplazi adı verilen ve orantısız şekilde kısa boya neden olan bir durumdur. Bu bozukluk genellikle aşağıdakilerle sonuçlanır:

• Orta boy gövde
• Kısa kollar ve bacaklar, özellikle kısa üst kollar ve üst bacaklar
• Kısa parmaklar, genellikle orta ve yüzük parmakları arasında geniş bir boşluk vardır
• Dirsekte sınırlı hareketlilik
• Belirgin alın ve basık burun köprüsü ile orantısız büyüklükte kafa
• Bacaklarda ilerleyici küçülme gelişimi
• Bel sallanmasının aşamalı gelişimi
• Orantısız cüceliğin bir başka nedeni de spondiloepifizyel konjenital displazi (SEDC) adı verilen nadir bir hastalıktır. Belirtiler şunları içerebilir:
• Çok kısa gövde
• Kısa boyun
• Kısa kollar ve bacaklar
• Geniş, yuvarlak göğüsler
• Hafif basık elmacık kemikleri
• Ağız damağında bir açıklık (yarık damak)
• Kalçaların içe doğru dönmesine neden olan kalça deformiteleri
• Boyun kemiklerinin dengesizliği
• Üst omurganın ilerleyici eğriliği
• Bel sallanmasının aşamalı gelişimi
• Görme ve işitme sorunları
• Artrit ve eklem hareketi sorunları
• Yetişkin boyu 91 cm ile 122 cm'nin biraz üzerinde arasında değişir

Orantılı cücelik

Orantılı cücelik, doğumda mevcut olan veya bebeklik döneminde ortaya çıkan ve genel büyüme ve gelişmeyi sınırlayan tıbbi durumlardan kaynaklanır. Yani baş, gövde ve uzuvlar küçük ama birbirleriyle orantılıdır. Bu bozukluklar genel büyümeyi etkilediğinden, çoğu bir veya daha fazla vücut sisteminin zayıf gelişmesine neden olur.

Büyüme hormonu eksikliği, orantılı cüceliğin nispeten yaygın bir nedenidir. Hipofiz bezi, çocukluk çağında normal büyüme için gerekli olan büyüme hormonunu yeterli miktarda üretemediğinde ortaya çıkar. İşaretler şunlardır:

• Standart pediatrik büyüme çizelgelerinde üçüncü persentilin altında boy
• Büyüme hızı yaşa göre beklenenden daha yavaş
• Ergenlik yıllarında cinsel gelişimin gecikmesi veya hiç olmaması

Nedenler

Cücelikle ilişkili bozuklukların çoğu genetik hastalıklardır, ancak bazı durumların nedenleri bilinmemektedir. Cücelik vakalarının çoğu, ebeveynlerden birinin genetik yapısından ziyade, babanın sperminde veya annenin yumurtasında rastgele bir genetik mutasyondan kaynaklanır.

TURNER SENDROMU

Sadece kadınları etkileyen bir durum olan Turner sendromu, X kromozomlarından (cinsiyet kromozomları) birinin eksik veya kısmen eksik olmasıyla ortaya çıkar. Turner sendromu, boy kısalığı, yumurtalık gelişiminde başarısızlık ve kalp kusurları dahil olmak üzere çeşitli tıbbi ve gelişimsel sorunlara neden olabilir.

Turner sendromu doğumdan önce (prenatal olarak) veya bebeklik döneminde teşhis edilebilir. Bazen, Turner sendromunun hafif belirti ve semptomlarına sahip kadınlarda tanı ergenlik veya genç yetişkinliğe kadar gecikir.

Turner sendromlu kızların ve kadınların çeşitli uzmanlardan sürekli tıbbi bakım almaları gerekir. Düzenli kontroller ve uygun bakım, çoğu kız çocuğunun ve kadının sağlıklı ve bağımsız bir yaşam sürmesine yardımcı olabilir.

Semptomlar

Turner sendromunun belirti ve semptomları, bu bozukluğa sahip kızlarda ve kadınlarda değişiklik gösterebilir. Bazı kızlarda Turner sendromunun varlığı belirgin olmayabilir, ancak diğer kızlarda bir dizi fiziksel özellik ve zayıf büyüme çok erken belirgindir. Belirti ve semptomlar küçük olabilir, zaman içinde yavaşça gelişebilir veya örneğin kalp kusurları gibi önemli olabilir.

Doğumdan önce

• Turner sendromundan doğum öncesi hücresiz DNA taraması - anneden alınan bir kan örneği kullanılarak gelişmekte olan bebekte belirli kromozomal anormalliklerin taranması yöntemi - veya doğum öncesi ultrason temelinde şüphelenilebilir. Turner sendromlu bir bebeğin doğum öncesi ultrasonunda şunlar görülebilir:
• Boynun arkasında büyük sıvı toplanması veya diğer anormal sıvı toplanması (ödem)
• Kalp anormallikleri
• Anormal böbrekler

Doğumda veya bebeklik döneminde

• Doğumda veya bebeklik döneminde Turner sendromu belirtileri şunları içerebilir:
• Geniş veya ağ benzeri boyun
• Düşük ayarlı kulaklar
• Geniş göğüs
• Yüksek, dar damak
• Dirseklerden dışa doğru dönen eller
• Dar ve kalkık el ve ayak tırnakları
• Özellikle doğum sırasında kol ve bacaklarda şişme
• Doğumda ortalama boydan biraz daha küçük
• Eğlenceli büyüme
• Kalp kusurları
• Başın arka kısmında düşük saç çizgisi
• Küçük alt çene
• Kısa el ve ayak parmakları

Çocuklukta, gençlikte ve yetişkinlikte

Turner sendromlu hemen hemen tüm kızlarda, ergenlerde ve genç kadınlarda en sık görülen belirtiler, doğumda veya çocukluk, ergenlik veya genç yetişkinlik döneminde kademeli olarak ortaya çıkabilen yumurtalık yetmezliğine bağlı boy kısalığı ve yumurtalık yetmezliğidir. Bunun belirtileri ve semptomları şunlardır:

• Eğlenceli büyüme
• Çocuklukta beklenen zamanlarda büyüme atakları yok
• Yetişkin boyu, kadın bir aile üyesi için beklenenden önemli ölçüde daha azdır
• Ergenlik döneminde beklenen cinsel değişimlerin başlamaması
• Ergenlik yıllarında "takılıp kalan" cinsel gelişim
• Hamileliğe bağlı olmayan adet döngüsünün erken bitmesi
• Turner sendromlu kadınların çoğu için doğurganlık tedavisi olmadan çocuk sahibi olmak imkansızdır.

Nedenler

Çoğu insan iki cinsiyet kromozomu ile doğar. Erkek çocuklar X kromozomunu annelerinden, Y kromozomunu ise babalarından miras alırlar. Kızlar her ebeveynden bir X kromozomu miras alır. Turner sendromu olan kızlarda X kromozomunun bir kopyası eksik, kısmen eksik veya değişmiştir.

Turner sendromunun genetik değişiklikleri aşağıdakilerden biri olabilir:

• Monozomi. X kromozomunun tamamen yokluğu genellikle babanın spermindeki veya annenin yumurtasındaki bir hatadan kaynaklanır. Bu da vücuttaki her hücrenin yalnızca bir X kromozomuna sahip olmasıyla sonuçlanır.
• Mozaikçilik. Bazı durumlarda, fetal gelişimin erken aşamalarında hücre bölünmesinde bir hata meydana gelir. Bu durum, vücuttaki bazı hücrelerin X kromozomunun iki tam kopyasına sahip olmasıyla sonuçlanır. Diğer hücrelerde X kromozomunun yalnızca bir kopyası bulunur.
• X kromozomu anormallikleri. X kromozomlarından birinde anormal veya eksik parçalar oluşabilir. Hücreler bir tam ve bir değiştirilmiş kopyaya sahiptir. Bu hata sperm veya yumurtada meydana gelebilir ve tüm hücreler bir tam ve bir değiştirilmiş kopyaya sahip olur. Ya da hata erken fetal gelişimde hücre bölünmesinde meydana gelebilir, böylece sadece bazı hücreler X kromozomlarından birinin anormal veya eksik kısımlarını içerir (mozaiklik).
• Y kromozomu materyali. Turner sendromu vakalarının küçük bir yüzdesinde, bazı hücreler X kromozomunun bir kopyasına sahiptir ve diğer hücreler X kromozomunun bir kopyasına ve çok az Y kromozomal materyaline sahiptir. Bu bireyler biyolojik olarak kadın olarak gelişir, ancak Y kromozomu materyalinin varlığı gonadoblastoma adı verilen bir kanser türünün gelişme riskini artırır.
• Kromozomal hataların etkisi. Turner sendromunun eksik veya değişmiş X kromozomu, fetal gelişim sırasında hatalara ve doğumdan sonra boy kısalığı, yumurtalık yetmezliği ve kalp kusurları gibi diğer gelişimsel sorunlara neden olur. Kromozomal defektten kaynaklanan fiziksel özellikler ve sağlık komplikasyonları çok çeşitlidir.

Risk faktörleri

X kromozomunun kaybı veya değişimi rastgele gerçekleşir. Bazen sperm veya yumurta ile ilgili bir sorundan kaynaklanırken, diğer zamanlarda X kromozomunun kaybı veya değişimi fetal gelişimin erken dönemlerinde meydana gelir.

Aile öyküsü bir risk faktörü olarak görünmemektedir, bu nedenle Turner sendromlu bir çocuğun ebeveynlerinin bu bozukluğa sahip başka bir çocuğa sahip olması olası değildir.

Komplikasyonlar

Turner sendromu çeşitli vücut sistemlerinin düzgün gelişimini etkileyebilir, ancak sendromlu kişilerde büyük farklılıklar gösterir. Oluşabilecek komplikasyonlar şunlardır:

• Kalp problemleri. Turner sendromlu birçok bebek kalp kusurlarıyla veya kalp yapısında ciddi komplikasyon riskini artıran hafif anormalliklerle doğar. Kalp kusurları genellikle kalpten ayrılan ve vücuda oksijen açısından zengin kan sağlayan büyük kan damarı olan aort ile ilgili sorunları içerir.
• Yüksek tansiyon. Turner sendromlu kadınlarda, kalp ve damar hastalıklarına yakalanma riskini artıran bir durum olan yüksek tansiyon riski daha yüksektir.
• İşitme kaybı. Turner sendromunda işitme kaybı yaygındır. Bazı durumlarda sinir fonksiyonunun kademeli olarak kaybedilmesinden kaynaklanır. Sık orta kulak enfeksiyonu geçirme riskinin artması da işitme kaybına yol açabilir.
• Görme sorunları. Turner sendromlu kızlarda göz hareketlerinin zayıf kas kontrolü (şaşılık), miyopluk ve diğer görme sorunları riski artmaktadır.
• Böbrek sorunları. Turner sendromlu kızlarda bazı böbrek malformasyonları olabilir. Bu anormallikler genellikle tıbbi sorunlara neden olmamakla birlikte, yüksek tansiyon ve idrar yolu enfeksiyonu riskini artırabilir.
• Otoimmün hastalıklar. Turner sendromlu kızlarda ve kadınlarda, otoimmün hastalık Hashimoto tiroiditi nedeniyle tiroid bezinin az çalışması (hipotiroidi) riski artmıştır. Ayrıca diyabet riski de artmaktadır. Turner sendromlu bazı kadınlarda gluten intoleransı (çölyak hastalığı) veya inflamatuar bağırsak hastalığı vardır.
• İskelet problemleri. Kemik büyümesi ve gelişimi ile ilgili sorunlar, omurganın anormal eğriliği (skolyoz) ve üst sırtın öne doğru yuvarlanması (kifoz) riskini artırır. Turner sendromlu kadınların zayıf, kırılgan kemiklere (osteoporoz) sahip olma riski de artmaktadır.
• Öğrenme güçlükleri. Turner sendromlu kızlar ve kadınlar genellikle normal zekaya sahiptir. Bununla birlikte, özellikle uzamsal kavramlar, matematik, hafıza ve dikkat içeren öğrenmelerde öğrenme güçlüğü riski artmaktadır.
• Akıl sağlığı sorunları. Turner sendromlu kızlar ve kadınlar sosyal ortamlarda iyi işlev göstermekte zorlanabilir ve dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu riski artabilir.
• Kısırlık. Turner sendromlu kadınların çoğu kısırdır. Bununla birlikte, çok az sayıda kadın kendiliğinden hamile kalabilir ve bazıları doğurganlık tedavisinden sonra hamile kalabilir.
• Hamilelik sırasında komplikasyonlar. Turner sendromlu kadınlar hamilelik sırasında yüksek tansiyon ve aort diseksiyonu gibi komplikasyonlar açısından yüksek risk altında olduklarından, hamilelik öncesinde ve sırasında bir kardiyolog tarafından izlenmelidirler.

HİPOGONADİZM

Hipogonadizm, gonadlar çok az ya da hiç seks hormonu üretmediğinde ortaya çıkar. Her iki cinsiyetten gençleri ve yetişkinleri etkiler. Bu durum düşük cinsel istek veya libidoya neden olur.

Erkek üreme sistemindeki testisler ana erkeklik hormonu olan testosteronu üretir. Erkeklerde hipogonadizm düşük testosterondan kaynaklanır.

Kadın üreme sistemindeki yumurtalıklar östrojen, progesteron ve testosteron üretir. Hipogonadizmi olan kadınlar genellikle düşük östrojen ve progesterona sahiptir.

Beyindeki iki bez, hipotalamus ve hipofiz, gonadlara sinyaller gönderir. Bu sinyaller vücuda seks hormonları üretmesini söyler. Hipogonadizm mevcut olduğunda, beyindeki veya cinsiyet bezlerindeki bir şey hormon üretimini engeller.

Nedenine bağlı olarak, hipogonadizm olabilir:

• Birincil hipogonadizm: Gonadlardaki bir sorun hormon üretimini yavaşlatır veya durdurur.
• İkincil (merkezi) hipogonadizm: hormon üretimini etkileyen beyin sinyalleriyle ilgili bir sorun.

40'lı veya 50'li yaşların sonlarında her erkeğin seks hormonu miktarı azalır. Sonuç olarak cinsel istek azalır. Bu değişiklikler beklenen ve normal değişikliklerdir. Bunlar mutlaka hipogonadizm belirtisi değildir. Sekse karşı çok az ilgisi olan veya hiç ilgisi olmayan gençlerde hipogonadizm olabilir.

Primer hipogonadizm riskini artıran durumlar ve tedaviler şunlardır:

• Diyabet veya Addison hastalığı gibi endokrin (adrenal) bozukluklar.
• Radyasyon tedavisi ve kemoterapi dahil olmak üzere kanser tedavisi.
• Turner sendromu (kadınlarda) veya Klinefelter sendromu (erkeklerde) gibi genetik bozukluklar.
• Demir fazlalığı (hemokromatoz).
• İnmemiş testisler.
• Karaciğer hastalığı veya böbrek hastalığı.
• Üreme organları cerrahisi.
• İkincil hipogonadizm için risk faktörleri şunlardır:
• Anabolik steroid veya opioid kullanımı.
• Beyin ameliyatı.
• Kanser tedavisi.
• Prader-Willi sendromu gibi beyin gelişimini etkileyen genetik bozukluklar.
• HIV dahil enfeksiyonlar.
• Sarkoidoz gibi enflamatuar hastalıklar.
• Obezite.
• Hipofiz tümörleri (adenomlar) ve bozuklukları.

Bazı insanlarda neden hipogonadizm geliştiği açık değildir. Bilinmeyen nedenlerle, gonadlarda veya beyinde meydana gelen bir sorun vücudun seks hormonu üretimini etkiler.

Hipogonadizm belirtileri nedene ve cinsiyete bağlı olarak değişir. Gençler ergenliğe zamanında başlamadıklarında ikincil hipogonadizm tanısı alabilirler. Örneğin, hipogonadizmi olan genç kızlar adet görmeyebilir veya göğüs geliştirmeyebilir. Erkek çocuklarda yüz kılları olmayabilir veya testisleri gelişmemiş olabilir.

Yetişkinler düşük cinsel dürtü (cinsel işlev bozukluğu), saç dökülmesi ve sıcak basması yaşayabilir. Diğer yaygın şikayetler arasında yorgunluk ve konsantrasyon güçlüğü yer alır.

Kadınlarda hipogonadizm belirtileri şunlardır:

• Anormal adet kanaması.
• Sütlü meme başı akıntısı.
• Erkeklerde hipogonadizm belirtileri şunlardır:
• Büyümüş göğüsler (jinekomasti).
• Erektil disfonksiyon.
• Düşük sperm sayısına bağlı kısırlık.
• Kas kaybı.

Hipogonadizm nasıl teşhis edilir?

Teşhis bundan sonra konur:

• Kadınlarda jinekolojik muayene de yapılabilir.
• Kan testi. Cinsiyet hormonları, tiroid hormonları, prolaktin ve demir seviyelerini kontrol edebilir. Bu test hormon seviyelerinin en yüksek olduğu sabah saatlerinde yapılır.
• Görüntüleme testleri: MRI veya BT taraması hipofiz bezi veya beyindeki tümörleri belirleyebilir. Bir ultrason yumurtalık kistleri veya polikistik over sendromu gibi sorunları kontrol edebilir.
• Erkekler için spermogram.
• Hipogonadizm neden olabilir:
• Anksiyete veya depresyon.
• Kısırlık.
• Osteoporoz.
• İlişki sorunları.

Hipogonadizm nasıl yönetilir veya tedavi edilir?

Hipogonadizmin tedavisi nedene bağlı olarak değişir. Primer hipogonadizmde hormon replasman tedavisi hormon seviyelerini artırabilir. Bu tedaviler jeller, implantlar, haplar, enjeksiyonlar ve cilt yamaları olarak gelir. Kadın hormon tedavisi, bir kadının rahim (endometriyal) kanseri, kan pıhtılaşması ve felç riskini biraz artırabilir.

Tümör gibi hipofiz beziyle ilgili bir sorun ikincil hipogonadizme neden oluyorsa ilaç tedavisi, radyasyon tedavisi veya ameliyat gerekebilir.

Hipogonadizmi olan kişiler için prognoz nedir?

Primer hipogonadizm, sürekli tedavi gerektiren kronik bir durum olabilir. Hormon replasman tedavisi kesilirse, hormon seviyeleri düşerek semptomların geri dönmesine neden olabilir.

Hipofiz bezi tümörü gibi tedavi edilebilir bir durum hipogonadizme neden oluyorsa, nedenin tedavisi başladığında hormon seviyeleri normale dönmelidir.

POLİKİSTİK OVER SENDROMU

Polikistik over sendromu (PCOS) üreme çağındaki kadınlar arasında yaygın olan hormonal bir bozukluktur. PKOS'lu kadınlar seyrek veya uzun süreli adet dönemlerine veya aşırı erkeklik hormonu (androjen) seviyelerine sahip olabilir. Yumurtalıklar birden fazla küçük sıvı koleksiyonu (folikül) geliştirebilir ve düzenli olarak yumurta bırakmayabilir.

PCOS'un kesin nedeni bilinmemektedir. Erken teşhis ve tedavi ile birlikte kilo kaybı, tip 2 diyabet ve kalp hastalığı gibi uzun vadeli komplikasyon riskini azaltabilir.

Semptomlar

PKOS'un belirti ve semptomları genellikle ergenlik dönemindeki ilk adet dönemi civarında gelişir. Bazen PCOS daha sonra, örneğin önemli kilo alımına yanıt olarak gelişir.

PCOS'un belirti ve semptomları değişkenlik gösterir. Bu belirtilerden en az ikisi mevcut olduğunda PCOS tanısı konur:

Düzensiz adet kanaması. Seyrek, düzensiz veya uzun süreli adet döngüleri PCOS'un en yaygın belirtisidir. Örneğin, yılda dokuzdan az adet görmeniz, adetler arasında 35 günden fazla zaman olması ve alışılmadık derecede ağır adet görmeniz mümkündür.

Aşırı androjen. Erkeklik hormonlarının yüksek seviyeleri, aşırı yüz ve vücut kılları (hirsutizm) ve bazen şiddetli akne ve erkek tipi kellik gibi fiziksel belirtilere yol açabilir.

Polikistik yumurtalıklar. Yumurtalıklar büyüyebilir ve yumurtaları çevreleyen foliküller içerebilir. Sonuç olarak, yumurtalıklar düzenli çalışmayabilir.

PCOS'un belirti ve semptomları genellikle aşırı kilolu kişilerde daha şiddetlidir.

Nedenler

PCOS'un kesin nedeni bilinmemektedir. Rol oynayabilecek faktörler şunlardır:

• Fazla insülin. İnsülin, pankreasta üretilen ve hücrelerin vücudun ana enerjisi olan şekeri kullanmasını sağlayan hormondur. Hücreler insülinin etkisine dirençli hale gelirse, kan şekeri seviyeleri yükselebilir ve vücut daha fazla insülin üretebilir. Aşırı insülin androjen üretimini artırarak yumurtlamada zorluklara neden olabilir.
• Düşük dereceli enflamasyon. Bu terim, beyaz kan hücrelerinin enfeksiyonla savaşmak için madde üretimini tanımlamak için kullanılır. Araştırmalar, PCOS'lu kadınların, polikistik yumurtalıkları androjen üretmeye teşvik eden ve kalp ve kan damarı sorunlarına yol açabilen bir tür düşük dereceli enflamasyona sahip olduğunu göstermektedir.
• Kalıtım. Araştırmalar bazı genlerin PCOS ile bağlantılı olabileceğini göstermektedir.
• Aşırı androjen. Yumurtalıklar anormal derecede yüksek androjen üreterek hirsutizm ve akneye yol açar.

Komplikasyonlar

PCOS'un komplikasyonları şunları içerebilir:

• Kısırlık
• Gebelik diyabeti veya gebeliğin neden olduğu yüksek tansiyon
• Düşük veya erken doğum
• Alkolik olmayan steatohepatit - karaciğerde yağ birikiminin neden olduğu şiddetli karaciğer iltihabı
• Metabolik sendrom - kardiyovasküler hastalık riskini önemli ölçüde artıran yüksek tansiyon, yüksek kan şekeri ve anormal kolesterol veya trigliserit seviyelerini içeren bir grup durum
• Tip 2 diyabet veya prediyabet
• Uyku apnesi
• Depresyon, anksiyete ve yeme bozuklukları
• Anormal rahim kanaması
• Rahim zarı kanseri (endometriyal kanser)
• Obezite PCOS ile ilişkilidir ve hastalığın komplikasyonlarını kötüleştirebilir.

OSTEOPOROZ

Osteoporoz kemikleri zayıf ve kırılgan hale getirir - o kadar kırılgandır ki, düşmek ya da eğilmek veya öksürmek gibi hafif eforlar bile kırığa neden olabilir. Osteoporozla ilişkili kırıklar en sık kalça, el bileği veya omurgada meydana gelir.

Kemik, sürekli olarak parçalanan ve yenilenen canlı bir dokudur. Osteoporoz, yeni kemik oluşumu eski kemik kaybıyla senkronize olmadığında ortaya çıkar.

Osteoporoz tüm ırklardan kadın ve erkekleri etkiler. Ancak beyaz ve Asyalı kadınlar, özellikle de menopoza girmiş yaşlı kadınlar en yüksek risk altındadır. İlaçlar, sağlıklı bir diyet ve egzersiz kemik kaybını önlemeye veya zaten zayıf olan kemikleri güçlendirmeye yardımcı olabilir.

Semptomlar

Kemik kaybının erken evrelerinde genellikle herhangi bir belirti görülmez. Ancak kemikler osteoporoz nedeniyle zayıfladığında, aşağıdakileri içeren belirti ve semptomlar ortaya çıkabilir:

• Kırık veya çökmüş bir omurun neden olduğu sırt ağrısı
• Zaman içinde yükseklik kaybı
• Kambur duruş
• Beklenenden çok daha kolay kırılan bir kemik

Nedenler

Kemikler sürekli bir yenilenme halindedir - yeni kemik oluşturulur ve eski kemik parçalanır. Gençken, vücut eski kemiği yıktığından daha hızlı yeni kemik yapar ve kemik kütlesi artar. 20'li yaşların başından sonra bu süreç yavaşlar ve çoğu insan 30 yaşına kadar en yüksek kemik kütlesine ulaşır. Yaşlandıkça, kemik kütlesi yaratıldığından daha hızlı kaybedilir.

Osteoporoz gelişme olasılığı kısmen gençlikte ne kadar kemik kütlesi elde edildiğine bağlıdır. Tepe kemik kütlesi kısmen kalıtsaldır ve etnik gruba göre de değişir. En yüksek kemik kütlesi ne kadar yüksekse, 'yedekte' o kadar fazla kemik vardır ve yaşlandıkça osteoporoz gelişme olasılığı o kadar azdır.

Risk faktörleri

Yaş, ırk, yaşam tarzı, tıbbi koşullar ve tedavi dahil olmak üzere bir dizi faktör osteoporoz gelişme olasılığını artırabilir.

Değişmez riskler

• Paul. Kadınlarda osteoporoz gelişme olasılığı erkeklere göre çok daha yüksektir.
• Yaş. Yaş ilerledikçe osteoporoz riski de artar.
• Yarış. Kafkas veya Asya kökenli kişiler osteoporoz açısından en yüksek risk altındadır.
• Aile geçmişi. Osteoporozlu bir ebeveyn veya kardeş varsa, bu daha büyük bir osteoporoz riskine işaret eder.
• Gövde Çerçeve Boyutu. Vücut ölçüleri küçük olan erkek ve kadınlar, yaşlandıkça daha az kemik kütlesine sahip olabilecekleri için daha yüksek riske sahip olma eğilimindedirler.

Hormonal seviyeler

Osteoporoz, vücutlarında belirli hormonlardan çok fazla veya çok az bulunan kişilerde daha yaygındır. Örnekler şunları içerir:

Seks hormonları. Azalan seks hormonu seviyeleri kemikleri zayıflatma eğilimindedir. Menopoz dönemindeki kadınlarda östrojen seviyelerinin düşmesi, osteoporoz gelişimi için en güçlü risk faktörlerinden biridir. Erkeklerde testosteron seviyelerini düşüren prostat kanseri tedavisi ve kadınlarda östrojen seviyelerini düşüren meme kanseri tedavisinin kemik kaybını hızlandırması muhtemeldir.

Tiroid problemleri. Çok fazla tiroid hormonu kemik kaybına neden olabilir. Bu durum, tiroidin aşırı aktif olması veya az aktif tiroidi tedavi etmek için çok fazla tiroid hormonu ilacı alınması durumunda ortaya çıkabilir.

Diğer bezler. Osteoporoz ayrıca paratiroid ve adrenal bezlerin aşırı aktivitesi ile de ilişkilidir.

Diyet faktörleri

Osteoporozun, osteoporozu olan kişilerde görülme olasılığı daha yüksektir:

• Düşük kalsiyum alımı. Yaşam boyunca kalsiyum eksikliği osteoporoz gelişiminde rol oynar. Düşük kalsiyum alımı kemik yoğunluğunun azalmasına, erken kemik kaybına ve kırık riskinin artmasına katkıda bulunur.
• Yeme bozuklukları. Gıda alımının ciddi şekilde kısıtlanması ve düşük kilo hem erkeklerde hem de kadınlarda kemikleri zayıflatır.
• Gastrointestinal cerrahi. Mide boyutunu küçültmek veya bağırsağın bir kısmını çıkarmak için yapılan ameliyat, kalsiyum da dahil olmak üzere besinlerin emilimi için mevcut yüzey alanını sınırlar.

Steroidler ve diğer ilaçlar

Prednizon ve kortizon gibi oral veya enjekte edilen kortikosteroid ilaçların uzun süreli kullanımı kemik onarım sürecine müdahale eder.

Bazı kötü alışkanlıklar osteoporoz riskini artırabilir. Örnekler şunları içerir:

• Hareketsiz yaşam tarzı. Oturarak çok zaman geçiren kişilerde osteoporoz riski, daha aktif olanlara göre daha yüksektir. Dengeyi ve iyi duruşu destekleyen her türlü ağırlık taşıma egzersizi ve aktivitesi kemikler için iyidir, ancak yürümek, koşmak, zıplamak, dans etmek ve ağırlık kaldırmak özellikle faydalı görünmektedir.
• Aşırı alkol tüketimi. Düzenli olarak günde ikiden fazla alkollü içki tüketimi osteoporoz riskini artırır.
• Tütün kullanımı. Tütünün osteoporozda oynadığı rol tam olarak belli değildir, ancak tütün kullanımının kemik zayıflığına katkıda bulunduğu gösterilmiştir.

Komplikasyonlar

Özellikle omurga veya kalçadaki kemik kırıkları osteoporozun en ciddi komplikasyonlarıdır. Kalça kırıkları genellikle düşme sonucu meydana gelir ve sakatlığa ve hatta yaralanmadan sonraki ilk yıl içinde ölüm riskinin artmasına yol açabilir.

Bazı durumlarda, bir darbe veya düşme olmadan da omurga kırıkları meydana gelebilir. Omurgayı oluşturan kemikler (omurlar) zayıflayabilir, bu da sırt ağrısına, boy kaybına ve kambur duruşa neden olabilir.

Önleme

İyi beslenme ve düzenli egzersiz, yaşam boyunca sağlıklı kemiklerin korunması için gereklidir.

• Kalsiyum

18-50 yaş arasındaki erkek ve kadınların günde 1.000 miligram kalsiyuma ihtiyacı vardır. Bu günlük miktar kadınlar 50, erkekler 70 yaşına geldiğinde 1.200 miligrama çıkar.

• D Vitamini

D vitamini vücudun kalsiyumu emme yeteneğini geliştirir ve kemik sağlığını iyileştirir.

Çoğu insan günde en az 600 ünite (IU) D vitaminine ihtiyaç duyar. Bu öneri 70 yaşından sonra günde 800 IU'ya çıkmaktadır.

• Fiziksel aktivite

Fiziksel aktivite güçlü kemikler oluşturmaya ve kemik kaybını yavaşlatmaya yardımcı olabilir.

Kuvvet antrenmanı, kolların ve üst omurganın kaslarını ve kemiklerini güçlendirmeye yardımcı olur. Yürüme, koşu, koşma, merdiven çıkma, ip atlama, kayak ve darbeli sporlar gibi ağırlık taşıyan egzersizler esas olarak bacak, kalça ve alt omurga kemiklerini etkiler. Denge egzersizleri düşme riskini azaltabilir.

Endokrin sistem teşhisi

Endokrin bozukluklar çok çeşitli semptomlara neden olur. Bu semptomların çoğu diğer hastalıkların semptomlarıyla örtüşmektedir. Bu durum endokrin bozuklukların teşhisini zorlaştırabilir ve teşhis için bir dizi araştırma ve test gerekebilir.

Örneğin, endokrin hastalığı şu yöntemlerle teşhis edilebilir:

• Belirli hormon seviyelerinin anormal derecede yüksek veya düşük olup olmadığını belirlemek için hormon testleri
• Kan testleri
• Enfeksiyonlar veya böbrek sorunları gibi diğer sorunları ekarte etmek için idrar testleri
• Endokrin hastalık riskinizi artıran veya tedaviye yanıtınızı etkileyen gen anormalliklerini kontrol etmek için genetik testler

Endokrin sistemle ilgili diğer çalışmalar:

• İnce iğne aspirasyonu - İlgilenilen bölgeye (genellikle bir tiroid nodülü) ince bir iğne sokulur ve hücreler çıkarılır, bir lam üzerine yayılır ve bir sitopatolog tarafından değerlendirilir. Bu işlem yaklaşık üç ila altı kez tekrarlanır. Genellikle ultrason kılavuzluğunda gerçekleştirilir. Gösterilen görüntü, doktorların teşhisin ne olduğunu bilmelerini sağlayacaktır.
• Sestamibi taraması - Kan dolaşımına radyoaktif bir boya enjekte edildikten sonra anormal şekilde büyümüş paratiroid bezlerini tespit eden bir nükleer tıp taraması. Tarama gün içinde birkaç kez tekrarlanır. SPECT görüntüleme (daha hassas ve doğru bir tarama türü) rutin olarak kullanılır. Radyoizotop hem tiroid bezi hem de genişlemiş paratiroid adenomu tarafından hemen alınır. İzotop tiroidden yıkanır ancak 2 saat sonra çekilen bir görüntüde görüldüğü gibi paratiroid adenomunda kalır. Bu test, bir hastanın minimal invaziv paratiroidektomi için uygun olup olmadığını belirlemek için yararlıdır
• Ultrason - Ultrason, yumuşak dokulardaki kitleleri veya sıvıyı tespit etmek için ses dalgalarını kullanır. Özellikle tiroid nodüllerinin, boyundaki lenf düğümlerinin değerlendirilmesinde yararlıdır ve büyümüş paratiroid bezlerini belirleyebilir.
• Endoskopik ultrason - Pankreas ve çevresindeki yapıları görüntülemek için bir gastroenterolog tarafından mide ve on iki parmak bağırsağına bir ultrason probu yerleştirilir. Bu ultrason, pankreasın küçük nöroendokrin tümörlerinin, özellikle de insülinomanın yerini tespit etmek için çok yararlıdır.
• Bilgisayarlı tomografi (BT) - BT, X ışınlarını kullanan bir kesit görüntüsüdür. Boyun, göğüs ve karın bölgesinin çok ayrıntılı görüntülerini oluşturur. Bazen bir guatrın göğse doğru uzanıp uzanmadığını değerlendirmek veya normal yerinde olmayan bir paratiroid bezi aramak için kullanılır. Karın, pankreas, karaciğer ve adrenal kitleleri değerlendirmek için çok yararlıdır.
• 4D BT taraması - Bu, özellikle başarısız paratiroid ameliyatı vakalarında anormal paratiroid bezlerini görüntülemek için yararlı olan yeni bir testtir. Boyundaki lenf düğümleri gibi diğer benzer yapılardan ayırt etmek için paratiroid bezinden özel boya alımını ve yıkanmasını kullanır.
• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) - Bu test vücudun kesitsel görüntülerini oluşturmak için manyetik bir alan kullanır. Farklı yumuşak doku kitlelerini ayırt etmede özellikle iyidir. Ayrıca paratiroid bezlerini tanımlamak ve adrenal ve karaciğer kitlelerini daha iyi karakterize etmek için de kullanılabilir.
• Pozitron emisyon tomografisi (PET) testi - PET taramaları çoğu kanserde bulunan artmış glikoz metabolizmasını görüntüleyebilir. Başka türlü tespit edilemeyen kanser büyüme alanlarının bulunmasında faydalıdır. Radyoaktif iyot almayan tiroid kanserlerini görüntülemek için de kullanılır.
• Radyoaktif İyot Görüntüleme (RAI) Taraması - Tiroid hücreleri iyot almak üzere tasarlanmıştır ve bu nedenle radyoaktif işaretli iyot verildikten sonra yapılan tüm vücut taraması, hem boyundaki hem de vücudun geri kalanındaki normal ve çoğu tiroid kanseri hücresini tespit etmek için çok hassas bir testtir.
• Octreoscan - Octreotide, birçok nöroendokrin tümördeki somatostatin reseptörlerine bağlanan bir hormon olan somatostatinin sentetik bir formudur. Karsinoid tümörleri ve pankreatik NET'leri görüntülemek ve tümörlerin ilaçla potansiyel tedavi için oktreotide bağlanıp bağlanmayacağını değerlendirmek için kullanılır.
• Venöz Örnekleme - Venöz örnekleme, belirli bölgelerden hormon seviyelerinin analizi için kan örnekleri almak üzere bir kateterin bir damara yerleştirildiği girişimsel radyoloji yoluyla gerçekleştirilen invaziv bir tekniktir. Testin amacı anormal hormon salgılanmasının kaynağını bulmaktır. Bazen reoperatif paratiroid cerrahisinden önce, hiperaldosteronizmde ve insülinoma veya gastrinomalarda kullanılır.

Tedavi

Endokrin hastalıkların tedavisi hastalığa ve hastanın tıbbi geçmişine bağlı olarak değişir. Tümör büyümesi ile ilişkili endokrin durumlar için cerrahi potansiyel bir tedavi olabilir. Diğer endokrin sorunları aşağıdaki şekillerde tedavi edilebilir:

• Hormonların baskılanması. Aşırı aktif bezler tıbbi tedavi uygulanarak kontrol altına alınabilir. Bu tür endokrin bozukluklardan muzdarip hastaların hayatlarının geri kalanında yapılandırılmış bir tedavi planında olmaları gerekecektir, ancak nispeten iyi bir yaşam kalitesi elde edebilirler.
• Hormon replasman tedavisi. Hormon salınımının eksikliğine neden olan endokrin bozukluklar hormon replasman tedavisi ile yönetilebilir. Dikkatli ve gözetimli bir tedavi, endokrin sistemin tekrar rayına oturmasına ve hormonların doğru şekilde salgılanmasına yardımcı olabilir.

Daha fazla bilgi için "Medical Carrage" koordinatörü ile iletişime geçin!Daha fazla bilgi için +359895770869 numaralı telefonu arayabilirsiniz.